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脂肪栓塞综合征
概述
概念:脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom,FES)是指骨盆或长骨骨折等24-48h后出现呼吸困难、意识障碍和瘀点为特点的严重并发症。
概述
Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程,Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率,各家报道有很大出入,但总的来说,与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。
概述
随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。
概述
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪,并有不少人从不同角度进行过研究,但因其临床表现差异很大,有的病例来势凶猛。发病急骤,甚至在典型症状出现之前即很快死亡,有的可以没有明显的临床症状,只是在死后尸检发现,因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
发病机理
脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚,综合为机械性和化学性两种学说:
机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴,由破裂的静脉进入血循环,机械栓塞小血管和毛细血管,造成脂防栓塞。
发病机理
化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加,在脂肪酶作用下,发生水解,产生甘油和游离脂酸,以致过多的脂酸在肺内积累,而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变,导致呼吸困难综合征,低氧血征。
发病机理
创伤愈严重,脂肪梗塞发生率愈高,症状也愈严重,全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者,鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人,因而认为脂肪球的产生,可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。
临床表现
临床表现和分型
骨折后是否发生脂肪栓塞综合征,取决于许多因素。个体差异极大,临床上可有各种不同类型的表现。
典型脂肪栓塞综合征:表现为创伤后的一个无症状间歇期,多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状,且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点,多在前胸及肩颈部。呼吸困难,通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。
临床表现
不完全或部分脂肪栓塞综合征:有骨折创伤始,伤后l-6天,可出现轻度发热,心动过速、呼吸快等非特异症状,或仅有轻度至中度低氧血症,而缺少症状和相应的实验室检查所见,大多数数日而自愈,只有少数发展为脂栓综合征,由于这类患者缺乏明显症状,故易被忽略。