实验诊断(较全).pdf

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】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。:..实验诊断(较全)--第1页一血液检查第一节血液的一般检查【各参数参考值】(男)~×1012/L(女)~×1012/L(新生儿)~×1012/L临床意义:↓生理性减少:婴幼儿、15岁前儿童;某些老年人;月经期暂时引起下降;妊娠中、后期病理性减少:各种类型贫血↑相对性增高:严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、大量出汗、尿崩症、糖尿病酮症酸中毒等绝对性增高:1)生理性增多:新生儿、高原居民,剧烈运动、冷水浴等2)病理性增多:先心、肺心病,:(男)120~160g/L(女)110~150g/L(新生儿)170~200g/L男女轻度贫血<120g/L<110g/L中度贫血<90g/L<90g/L重度贫血<60g/L<60g/L(3)红细胞比容[HCT]:男性42%~49%女性37%~48%(4)平均红细胞容积[MCV](fL):80~100(5)平均红细胞血红蛋白量[MCH](pg):26~32(6)平均红细胞血红蛋白浓度[MCHC](g/L):310~350(7)红细胞容积分布宽度[RDW]:<%(1)网织红细胞计数[RET](pg):%~%新生儿2%~6%(1)白细胞计数[WBC](×109/L):成人4~10(4000~10000/μl)新生儿15~20(15000~20000/μl)6个月~2岁11~12(11000~12000/μl)(2)白细胞分类计数(DC)白细胞种类百分比%绝对数(×109/L)中性粒细胞(杆状核)[Nst]0~~(分叶核)[Nsg]50~702~7嗜酸性粒细胞[Eo]~~[Baso]0~10~[Lym]20~~4单核细胞[Mo]3~~(1)血小板计数[PLT](×109/L):100~300(2)平均血小板体积[MPV](fL):7~11(3)血小板比容[PCT]:%~%(4)血小板体积分布宽度[PDW]:15%~17%【参数的临床意义】实验诊断(较全)--第1页:..实验诊断(较全)--(1)贫血轻度HGB<=120;中度HGB<=90;重度HGB<=60;极重度HGB<=30生理性:儿童、妊娠、老年★病理性:造血原料缺乏(Fe、B12、叶酸);外周血丢失破坏过多;骨髓造血障碍(2)红细胞及血红蛋白增多男RBC>,HGB>170;女RBC>,HGB>160相对性:体液丢失导致血浆量减少,如呕吐、腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿绝对性:生理性新生儿、久居高原、剧烈体力劳动运动、情绪激动病理性慢性心肺疾病;真性红细胞增多;肾病、肿瘤(3)红细胞比容及红细胞平均值参数:用于贫血分类诊断MCVMGHMCHC疾病正常色素性贫血正常正常正常再障、急性失血、溶血性贫血大细胞性贫血>100>32正常巨幼细胞性贫血小细胞性贫血<80<26正常慢性病小细胞低色素性贫血<80<26<300缺Fe、Fe利用障碍、血红蛋白病(4):骨髓红细胞系增生旺盛,见于溶血性贫血、急性失血★减少:骨髓红细胞系增生减低,见于再障、溶血性贫血再生障碍危象、白血病★(1)中性粒细胞生理性下午,妊娠后期、分娩,剧烈运动劳动,饱食,高温严寒,应激等增急性感染:G+菌为主,特别是化脓性球菌(金葡菌、溶血性链球菌)。多局限轻微WBC可正常,但中性百分率↑;>75%中度WBC常>20,中性百分率进一步↑,伴核左移;病理极重WBC可不升反降性严重组织损伤及大量血细胞破坏:外伤、手术,大面积烧伤,急性心梗急性大出血:特别是内出血急性中毒:糖尿病酮症酸中毒,尿毒症,重金属白血病及恶性肿瘤减少<;<:G-菌(伤寒、副伤寒),病毒,原虫血液系统疾病:再障,非白血性白血病,恶性组织细胞病,巨幼细胞病缺Fe性贫血理化损伤:射线,药物,苯,重金属单核-吞噬细胞系统亢进自身免疫疾病:SLE(2)嗜酸性粒细胞增多>5%;>×109/L过敏性疾病:支气管哮喘,药物食物过敏,荨麻疹寄生虫:血吸虫,钩虫,肺吸虫,蛔虫慢性皮肤病:湿疹,银屑病血液病:慢性粒细胞白细胞,嗜酸性粒细胞白细胞,淋巴瘤,恶性肿瘤:上皮系肿瘤传染病:猩红热减少<%;<×109/L急性感染;药物;射线;组织损伤;应激(中性↑,致Eo相对↓)(3)嗜碱性粒细胞增多>1%;>×109/L过敏性疾病:结肠炎,药物、食物超敏反应;类风关;(自身免疫病)实验诊断(较全)--第2页:..实验诊断(较全)--第3页血液病:慢性粒细胞性白血病,嗜碱性粒细胞白血病,骨髓纤维化恶性肿瘤:特别是转移癌糖尿病、水痘、天花、流感、结核(4)淋巴细胞增多>40%;>4×109/L感染:病毒,G-菌,原虫淋巴细胞性恶性疾病:慢性淋巴细胞白血病再障、粒细胞缺乏症自身免疫病、肿瘤、GVHD/GVHR减少<20%;<×109/L射线,药物,严重感染,先天性免疫缺陷综合症,ADIS(5)单核细胞增多>8%;>×109/L感染:严重感染,原虫,感染恢复期血液病::造血功能损害,如再障、急性白血病、放射病、巨幼细胞贫血<100减血小板破坏过多:原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、药物过敏少血小板消耗增多:DIC血小板分布异常:肝硬化等>400增原发性增多:见于骨髓增殖性疾病多继发性增多:急慢性病,缺Fe性贫血,肿瘤,大失血【细胞形态改变】:了解(见P72):(其余亦了解,见P73)核左移:外周血出现不分叶核中性粒细胞>5%。见于感染(尤其急性化脓性),急性失血、中毒,急性溶血性反应。WBC、N百分率↑及核左移程度与感染程度呈正比,但极度感染时WBC可不变或下降。白血病与类白血病反应可是核极度左移。(二者区别见人卫第6版《诊断学》P277)核右移:外周血中性粒细胞核5叶>3%,是细胞衰老表现。见于重度感染,感染恢复,造血功能减退,造血物质缺乏,抗代谢药,肿瘤等。异型淋巴细胞:在传染性单核细胞增多症(并非单核细胞),病毒性肝炎、流行性出血热等病毒刺激下可使淋巴细胞增生并出现异型。第二节红细胞沉降率检测红细胞沉降率(ESR)指RBC在一定条件下沉降的速度,最基本影响因素是红细胞缗钱状形成。正常是RBC表面带负电,而白蛋白带负电,球蛋白和纤维蛋白原带正电,当白蛋白↓或球蛋白和纤维蛋白原↑时中和了RBC表面的负电而使血沉加快。【正常范围】Male0~15mm/h;Female0~20mm/h【临床意义】增快>20mm/h感染:急性细菌性炎症,风湿热,结核病组织损伤:创伤、手术,急性心梗(可用与心绞痛鉴别)恶性肿瘤球蛋白相对或绝对↑贫血第三节贫血相关检查一、缺铁性贫血★是用来合成Hb的贮存铁缺乏,从而影响Hb合成所引起的低色素小细胞贫血。特点为血常规RBC为低色素小实验诊断(较全)--第3页:..实验诊断(较全)--第4页细胞,网织红细胞服用铁剂后升高;骨髓可染色铁缺乏,骨髓红系细胞明显增生,中晚幼为主,粒红比下降;血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度下降等。【各参数参考值】[SF]:男性15~200μg/L女性12~150μg/[SI]:男性11~30μmol/L;女性9~27μmol/:2~4g/[TIBC]:男性40~70μmol/L;女性54~77μmol/[UIBC]:25~52μmol/[TS]:33%~35%[sTfR]:~【各参数临床意义】[SF]铁蛋白具有储存铁的功能,由肝脏合成,能敏感反映储存铁的状态,水平降低表明缺铁。降低:缺铁性贫血、妊娠增高:血色病、铁蛋白合成增加(感染、肿瘤)、肝病。[SI]血清中的铁一部分与转铁蛋白结合,另一部分游离,称血清铁。降低:缺铁性贫血、感染、真性红细胞增多增高:红细胞产生成熟障碍(再障、巨幼细胞性贫血);铁利用降低(中毒);铁吸收增加(白血病);红细胞破坏;(溶血);:缺铁性贫血、妊娠等降低:铁粒幼细胞贫血、蛋白质缺乏、感染,[TIBC]及未饱和铁结合力[UIBC]凡能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量称TIBC。未与铁结合的转铁蛋白称UIBC。TIBC反映转铁蛋白水平。增高:缺铁性贫血、肝病、妊娠降低:铁蛋白质减少,转铁蛋白丢失或合成减少、[TS]降低:缺铁性贫血(<15%再结合病史即可诊断)增高:[sTfR]是提示缺铁性红细胞生成期的首选指标。升高说明缺铁性贫血。二、巨幼细胞性贫血由于叶酸、B12缺乏,导致幼红细胞核发育障碍,形成的大细胞性贫血。特点为血常规红细胞减少,呈大细胞高色素,网织红细胞增多,白细胞核右移;骨髓增生,红系细胞明显增生,巨幼红细胞增多。血清叶酸<4ng/ml;B12<100pg/ml三、溶血性贫血★红细胞存活期缩短,破坏加速,超过了骨髓的代偿能力引起的贫血。特点为红细胞畸形、碎片,网织红细胞升高,骨髓增生,红系活跃。【各参数参考值】[FHb]:<40mg/[Hp]:~【各参数临床意义】[FHb]用以判断红细胞破坏程度。增加说明发生血管内溶血。[Roustest]亦用以判断红细胞破坏程度。阳性说明慢性血管内溶血,常见于阵发性血红蛋白尿(PNH)(较全)--第4页:..实验诊断(较全)--第5页阳性表明血浆游离Hb>1g/[Hp]血清结合珠蛋白是运输血管内游离的Hb至网状内皮系统,反映溶血程度。降低:血管内或血管外溶血;。四、红细胞膜缺陷性贫血【各参数参考值】:~;~:未孵育50%~℃孵育50%~【各参数临床意义】,测定从开始溶血到完全溶血的界限。取决于红细胞表面积于体积之比。当膜出现缺陷时,该比值下降,即脆性增加。增加:膜缺陷性溶血(遗传性球形红细胞增多症)减少:。增加:膜缺陷性溶血减少:[Hamtest]阳性特异性诊断PNH(阵发性睡眠性血红蛋白尿)五、红细胞酶缺陷性贫血【各参数参考值】[PK]活性测定:10~20U/:37℃孵育48h溶血<4%;加入ATP或葡萄糖溶血<%【各参数临床意义】,降低说明G6PD缺陷性溶血。[PK]活性测定敏感特异性高,降低说明PK缺陷性溶血。,自身溶血增加,但能被葡萄糖和ATP纠正;PK缺乏则只能被ATP纠正。六、血红蛋白病由珠蛋白肽链结构异常或合成速率异常引起的Hb功能异常的疾病。特点为出现较多靶形红细胞,血清铁、骨髓含铁血黄素、铁粒幼细胞增多。【各参数参考值】:沉淀Hb<5%【各参数临床意义】(>10%)提示有不稳定Hb存在。:地中海贫血;减低:缺铁性贫血七、自身免疫性溶血性贫血(AIHA)——免疫性溶血;间接试验阳性说明血清中存在不完全抗体——新生儿溶血。八、再生障碍性贫血实验诊断(较全)--第5页:..实验诊断(较全)--第6页造血干细胞增殖分化障碍引起的以贫血、出血、感染为主的疾病。特点为外周全血细胞减少,骨髓为脂肪组织替代。铁蛋白、血清铁等均升高。第四节血型标准血清+RBC(常用)血型红细胞表面抗原血清中的抗体抗A抗B抗A抗B(O血清)AA抗B+-+BB抗A-++ABAB无+++O无抗A抗B---★交叉配血试验主试验:受血者血清+供血者红细胞副试验:供血者血清+受血者红细胞用于验证供、受者血性是否相配,决定能否输血及输血量。若主副试验均无凝集或溶血表明配血完全相合,无输血禁忌;若主试验无凝集或溶血,副试验凝集较弱,无溶血,可少量输血。二出凝血三、凝血和抗凝血筛选试验凝血与抗凝血异常可导致二期止血障碍。【各参数参考值】[APTT]:32~43s,延长>[PT]:11~13s,延长超过3s异常,凝血酶原时间比值[PTR]:1±[INR]:~[Fg]:2~4g/L【各参数临床意义】[APTT]常用于对内源性凝血系统检测,肝素治疗的检测。延长:先天性凝血因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ)↓(血友病);Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ缺乏;抗凝物质↑缩短:血栓前状态,[PT]常用于检测外源性凝血系统。延长:Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏;肝病、Vk缺乏;DIC缩短:处于高凝状态,如DIC早期,心梗PT和INR是检测口服抗凝剂的首选指标。[Fg]增高:DM、急性心梗、急性感染等降低:DIC、原发性纤溶、重症肝病四、纤溶活性筛选试验【各参数参考值】[TT]:16~18s,超过3s为异常。:<5mg/L;【各参数临床意义】[TT]延长:无纤维蛋白原血症、DIC、、(较全)--第6页:..实验诊断(较全)--第7页反映纤溶过程。增高:原发性、继发性纤溶症,DIC,恶性肿瘤溶栓治疗。五、-二聚体[D-D]:阴性或<200μg/L【各参数临床意义】[t-PA:A]增高:纤溶亢进(DIC等);降低:纤溶减弱(血栓前状态)[PLG:A]-1活性[PAI-1:A]-二聚体测定[D-D]只有在继发纤溶亢进时才形成D-D。故用于原发性和继发性(DIC)的鉴别。原发与继发纤溶的鉴别:PT、APTT、TT均延长,FDP升高;D-D原发正常,继发升高;PLT原发正常,继发下降六、临床应用一期止血缺陷选用PLT和BT。二期止血缺陷选用APTT(反映外源性)和PT(反映内源性)。纤溶亢进致出血选用FDP和D-D。DIC的诊断:PLT<10;纤维蛋白原<;3P阳性;FDP增高;D-D增高;PT>对照3s;APTT>对照10s。(三项以上即可诊断)抗凝和溶栓治疗的监测:低分子量口服抗凝药溶栓治疗APTT维持在正常的大剂量时监测。PLT低监测PT。--。PLT低于于50停药。-。-。活性维持-3之间。倍,FDP维持在300--、无机离子、肾功能、尿相关检查第一节糖代谢实验【各参数参考值】空腹血糖[PFG]:~:空腹<;服糖2h后<【知识点】(1)血糖来源:食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化(糖异生)★血糖去路:氧化分解、合成肝糖原肌糖原、磷酸戊糖途径等转化为其他糖、合成脂肪氨基酸等(2)体内唯一降低血糖的激素:胰岛素升高血糖的激素:胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素(3)空腹血糖浓度>,>10mmol/L则超出了肾小管重吸收能力,尿糖(+),此水平称肾糖阈(9-10mmol/L)空腹血糖浓度<,危害严重,可昏迷、致残、致死,早产儿敏感。(4)标本采集后的处理:未加糖酵解抑制剂——每小时糖酵解5%-7%/h;添加糖酵解抑制剂——延缓降解;不加糖酵解抑制剂,应于采集1h后分离血浆。★(5)糖尿病诊断标准:实验诊断(较全)--第7页:..实验诊断(较全)--第8页空腹血糖>≥≥,符合其中一项,次日复试即可确诊。★(6)胰岛β细胞瘤血清学检查特点:糖耐量曲线低平,胰岛素与C-肽浓度升高。【各参数临床意义】[FPG]:至少8h不摄入含热量的食物后测定血浆葡萄糖浓度。升高:糖尿病(DM),内分泌疾病,药物,肝源性血糖升高,胰腺病变,医源性等降低:胰岛素(Ins)分泌过多,对抗Ins的激素不足,生理性FPG正常不能排除DM,怀疑时做糖耐量试验(GTT)。★[GTT]:正常服用一定量葡萄糖后血糖浓度暂时升高,刺激Ins分泌,使血糖短时间内降至空腹水平,称耐糖现象。短时间不能降至正常称耐糖异常。口服一定量葡萄糖(<75g),间隔一段时间测定血糖水平,称为糖耐量试验(OGTT)用于诊断糖尿病。肝源性低血糖:空腹低于正常,服糖后超过正常,2h后仍不能降至正常,尿糖(+)。[GHb]:主要是HbA。糖化Hb形成不可逆,不受每天葡萄糖波动和食物运动影响,故用于评估血糖控制效果。反映1c过去2-3个月平均血糖浓度。、C-肽测定:C-肽是胰岛素原形成胰岛素时的水解片断,反映β细胞合成释放胰岛素的功能。Ⅰ型DM:空腹胰岛素降低,糖耐量曲线平;Ⅱ型DM:空腹胰岛素可正常,服糖后迟缓释放。外源性胰岛素过量:血清胰岛素升高,C-肽降低;高血糖、Ⅱ型DM、继发DM:胰岛素、C-肽升高,FPG、GTT曲线升高。第二节钾、钠、氯离子测定【各参数参考值】:~;红细胞K80~100mmol/L;尿液K25~100mmol/:血清Na135~147mmol/:血清Cl98~106mmol/L【各参数临床意义】★:神经肌肉症状,心血管症状(心率变慢,传导阻滞,心脏骤停与舒张期)摄入过多:输入库存血(发生了溶血),补K过快排泄障碍:肾功能不全,肾上腺皮质功能减退细胞内K外迁:组织损伤,溶血,组织缺氧和酸中度,细胞脱水血浆pH:pH降低,K升高低血钾:神经肌肉症状,心血管症状(心动过速,骤停于收缩期),胃肠道症状摄入不足:营养吸收不良,禁食排除增多:呕吐、腹泻,肾脏疾病,肾上腺皮质功能亢进,利尿剂钾向细胞内转移:碱中毒,:摄入不足:不适当输液,低盐饮食胃肠道丢失:呕吐、腹泻幽门梗阻排钠增多:肾上腺皮质功能减退,肾小管病变皮肤途径:出汗,烧伤实验诊断(较全)--第8页:..实验诊断(较全)--第9页酸中度升高:摄入过多;水分摄入过少或丢失过多,肾上腺皮质功能亢进等。。呼吸性酸中毒时血清氯降低,呼碱时升高。第三节肾功能测定【各参数参考值】[Cr]:男性44~132μml/L;女性70~106μml/]:80~120ml/[BU]:~[BUN]:~:~-微球蛋白[β2-MG]:血清1~2mg/L;尿<-微球蛋白[α2-MG]:血清10~30mg/L;尿<15mg/[Uosm]:600~1000mOsm/kgHO2【各参数临床意义】[Cr]r]Cr持续升高,说明肾小球严重损害★Ccr降低可发现较早期损害并评估肾小球滤过功能受损程度r<40ml/[BU]和尿素氮[BUN]小球BUN与BU成2倍关系,特异性、敏感性差。升高见于各种肾及肾外因素所致的较严重的肾小球滤过功能受功损。能当蛋白质分解旺盛或摄入过多时叶可升高。[cystatinC]人体几乎所有有核细胞均可表达,分泌量较衡定,是反映肾小球滤过功能的可靠指标。应用同BU、r,且优于之。是判断肾小球滤过功能的首选指标,推荐取代BU、r。★-微球蛋白[β2-MG]端β2-MG基本在近端肾小管被重吸收,故尿中升高能敏感地反映近端肾小管重吸收功能受损。小管血清中升高见于肾小球滤过功能受损,β2-MG潴留于血液中以及恶性肿瘤。-微球蛋白[α2-MG]能与β-微球蛋白不同的是,不受恶性肿瘤影响,更可靠。-稀释功能。但尿蛋白和葡萄糖等分子量较大的物质对其影响较大。[Uosm]小管指以每公斤水计算所含有的各种溶质颗粒的总摩尔数。功用以了解远端小管浓缩-稀释功能,蛋白、葡萄糖对其影响比尿比重小,故优于尿比重。能Uosm/Posm(血浆渗量)↓说明浓缩功能受损;Uosm/Posm≈1说明浓缩功能接近完全丧失;Uosm/Posm<1说明浓缩丧失而稀释尚存。第四节尿液检查【各参数参考值】:1000~:定性试验阴性;定量试验<150mg/dor<100mg/:玻片法0~3个/HP,定量检查0~5个/:离心0~5个/HP;未离心不超过1个/:肉眼血尿>1ml/L;镜下血尿>3个/HP【各参数临床意义】实验诊断(较全)--第9页:..实验诊断(较全)--:>2500ml/24h:少尿:<400ml/24h;无尿:<100ml/24h生理性;生理性;病理性:DM,尿崩,慢病理性:肾前性(休克,心衰,失水);肾性肾病性;肾后性(结石,狭窄,受压)、肿瘤、结石葡萄酒或酱油色血红蛋白尿溶血、疟疾、PHN深黄,泡沫黄色胆红素尿肝脏疾病乳白色乳糜尿丝虫病、创伤、<1g/d;;中度1~;重度>(肾小球病变)生理性:剧烈运动,发热,紧张(轻度)体位性病理性:分类程度蛋白大小蛋白种类肾小球性中、重度中等分子量蛋白白蛋白肾小管性轻度小分子蛋白2-MG,β2-MG组织性轻度小分子蛋白肾组织破坏或由肾小管分泌溢出性血浆水平小分子蛋白血红蛋白,肌红蛋白,,为免疫球蛋白轻链多肽。阳性见于多发性骨髓瘤,巨球蛋白血症,肾淀粉样变性。(1)红细胞肾小球肾炎,结核,结石,肿瘤,创伤,感染,剧烈运动(2)白细胞及脓细胞泌尿系统、前列腺、精囊的炎症,结核,排异反应(3)上皮细胞分肾小管上皮(肾小管病变);移行上皮(肾盂至尿道炎症坏死);复层扁平上皮(4)管型形成条件:有足以形成管型基质的分泌蛋白(T-H蛋白,白蛋白);肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能,以使形成管型成分浓缩和促进蛋白凝聚;仍存在可交替使用的肾单位。类型程度临床意义透明管型轻微正常偶见,发热,心衰,复合性的见于肾小球肾炎、肾病综合症颗粒管型常见大量出现见于肾小球肾炎,粗颗粒见于慢性肾小球肾炎,肾病综合症红细胞管型肾病肾小球肾炎,出血,输血血性不符白细胞管型肾病上尿路感染,肾盂肾炎,间质性肾炎,肾小球肾炎上皮管型肾病各种原因所致肾小管损伤蜡样管型严重严重肾小管变性坏死脂肪管型少见肾病综合症,慢性肾炎宽大管型急慢性肾衰肝功能检测实验诊断(较全)--第10页10页共15页:..实验诊断(较全)--第11页第一节蛋白质代谢【各参数参考值】:60~80g/[ALB]:35~55g/(G=T-A):20~30g/[A/G]:-【各参数临床意义】:失水,单-吞疾病和慢性感染(球蛋白↑),多发性骨髓瘤等降低:血浆蛋白漏出,营养不良,[ALB]★ALB作用:维持血浆胶体渗透压;结合离子、化合物、药物;转运脂类、激素、胆红素、药物;缓冲酸碱;重要的营养蛋白。ALB反映有功能肝细胞的数量,判断预后。降低:肝细胞病变,经肾脏、肠道、表皮丢失,慢性消耗性疾病,分解增加(组织损伤、炎症),摄入减少。:慢性肝病,结缔组织病,慢性感染,恶性疾病。★[A/G]A/G<1:慢性肝实质损伤A/G下降:ALB减少,病情恶化A/G持续降低:[PA]能敏感反映肝脏合成能力,与肝脏损害一致。重症肝炎PA可降至0,病情恢复时迅速上升。为急性时相反应蛋白,反映肝功能早期损伤,在任何急需蛋白质时迅速下降。(详见人卫第6版《诊断学》P393)★血清电泳成分依次为:ALB、α、α、β、γ。12肝炎时ALB、、α、β减少,γ增加;肝硬化特征:β、γ桥;ALB↓;球蛋12白↑;A/G倒置肝硬化时ALB减少,γ增加;肝癌通常合并肝硬化,α增加,可见AFP。第二节胆红素测定胆红素来源:衰老破坏的RBC,非血红蛋白(含铁卟啉的酶及肌红蛋白),无效造血与Y、Z蛋白形成复合物,最葡萄糖醛酸胆红素分解成与白蛋白形成复合物:游后与葡萄糖醛酸形成葡萄糖醛离胆红素[UCB](间接胆胆素原酸胆红素:结合胆红素[CB](直肠红素[SIB])血浆接胆红素[SDB])肝尿胆素、粪胆素尿胆素原,又被氧化成尿胆素肾【各参数临床意义】,尿胆原易在空气中氧化成尿胆素,故应用新鲜尿液。。正常为阴性。病毒性肝炎:总胆红素↑,尿胆原(+),尿胆红素(+)【三种黄疸的鉴别】★(较全)--第11页11页共15页:..实验诊断(较全)--第12页因胆红素产生超过肝细胞摄取,使↑↑,同时也因肝细胞摄取比正常多导致尿、粪胆原↑,故血浆SIB↑;合成的SDB经受损细胞反流入血,故SDB↑;以上又导致尿胆红素↑。,故SDB反流入血导致血中SDB↑↑,进而使尿胆红素↑↑;同时进入肠道的SD↓,使尿、粪胆原↓,粪便呈灰白陶土样。血清尿液总胆红素SIBSDB颜色尿胆原尿胆素尿胆红素溶血性↑↑↑-加深↑↑↑-肝细胞性↑↑↑↑加深--↑阻塞性↑↑↑-↑↑加深--↑↑第三节胆汁酸测定【参考范围】总胆汁酸[TBA]:<10mol/L【临床意义】。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌使TBA明显升高,尤其是肝硬化。胆道梗阻、门静脉分流时血TBA↑。、肝硬化。慢肝向肝硬化发展时,ALT、AST接近正常,而TBA↑。第四节血清酶学检查★【肝细胞损害时酶学检查分类】逸出增高:ALT、AST;合成降低:胆碱脂酶(ChE)、LCAT;滞留增高:ALP、-GT;组织增升:单胺氧化酶(MAO)、脯氨酸羟化酶(PH)【各参数参考值】[ALT](谷丙转氨酶[GPT]):<40U/[AST](谷草转氨酶[GOT]):<45U/[ALP/AKP]:40~60U/-谷氨酰基转移酶[γ-GT]:<50U/L【各参数临床意义】[ALT]肝脏特异性酶,升高说明有肝细胞损伤,但升高水平于病情及以后相关性差。鉴别:急性肝损伤时ALT明显升高,慢性则不明显。★酶胆分离:重症肝炎时大量肝细胞坏死