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随着人口老龄化和生活方式的改变，大肠癌已成为全球范围内常见的癌症之一。尽管治疗方法的不断进步，但大肠癌的转移和化疗耐药仍然是该病治疗中的主要挑战之一。因此，研究大肠癌转移和化疗耐药的分子机制是非常重要的。
EZH2（Enhancer of Zeste Homolog 2）是一种组蛋白甲基转移酶，参与了基因转录调节和表观遗传修饰。研究表明，EZH2的异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关。同时，miRNAs （microRNAs）是一类短小的非编码RNA，可以降解或抑制靶基因的转录和翻译，从而调节基因表达。miR-139-5p是一种已知的肿瘤抑制miRNA，它的失活与多种癌症的发生和发展有关。
研究表明，在大肠癌中，EZH2通过多种方式参与了肿瘤细胞的增殖和转移，包括抑制miR-139-5p的表达。 miR-139-5p在大肠癌组织中常常处于低水平，这与肿瘤的分级和预后密切相关。miR-139-5p通过抑制Wnt/β-catenin通路等靶基因的表达来调节肿瘤细胞的增殖和转移。
同时，EZH2的高表达也被发现与大肠癌的化疗耐药相关。EZH2通过调节多种靶基因的表达，如MDR1（ATP-binding cassette transporter）、Bcl-2（B-cell lymphoma 2）和p-gp（P-glycoprotein）等，影响化疗药物的作用机制和肿瘤细胞的敏感性。
最近的研究表明，EZH2-miR-139-5p通路可能在大肠癌转移和化疗耐药中起着重要的作用。EZH2可以通过下调miR-139-5p的表达来促进大肠癌细胞的增殖和转移，并导致化疗耐药。因此，通过上调miR-139-5p的表达或抑制EZH2来调节该通路，可能成为治疗大肠癌转移和化疗耐药的一种新策略。
总之，EZH2-miR-139-5p通路在大肠癌转移和化疗耐药中可能起着重要的作用，但其作用机制仍需要进一步的探究。该通路的分子靶点可能成为开发新型治疗药物的潜在目标。