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胃腺癌是一种复杂的多因素疾病，其致病机制还未被完全阐明。然而，越来越多的证据表明，microRNA（miRNA）在癌症的发病和发展过程中发挥着关键作用。其中，hsA-miR-1246是最近被发现的一种miRNA，其在胃腺癌上皮—间充质转化（EMT）中的作用受到广泛关注。
EMT是一种细胞学和分子学现象，其特征是细胞形态学和细胞功能的改变。在胃腺癌中，EMT的发生与该病的侵袭性、转移性和预后密切相关。EMT通常与细胞间键合和胞外基质的重组有关，这些过程尤其影响[1]：肿瘤细胞间的相互作用、肿瘤细胞面对病人高免疫力防御时的抗逆能力、肿瘤细胞侵袭、转移和药物耐受性[2]。因此，研究hsA-miR-1246在胃腺癌EMT中的作用具有重要的临床意义。
首先，研究表明hsA-miR-1246在胃腺癌中高表达[3,4]。与正常胃黏膜所表达的水平相比，其表达水平明显升高。然而，对于EMT的作用，hsA-miR-1246的作用仍存有争议。在一些研究中，hsA-miR-1246被发现可以促进胃腺癌的EMT进程。在这些研究中，hsA-miR-1246通过抑制EMT的抑制物和增强EMT启动物的表达来影响EMT的发生。例如，显微镜下的检查发现，hsA-miR-1246过表达的胃腺癌细胞具有典型的EMT形态学特征：这些细胞粘附力降低、运动能力增强并且形状变化[5]。同时，胃腺癌细胞的上皮标记蛋白（如E-钙粘蛋白和细胞角化蛋白）的表达下调，而间充质标记蛋白（如N-钙粘蛋白和α-平滑肌肌动蛋白）的表达上调[6]。通过这些机制，hsA-miR-1246的上调促进了胃腺癌细胞的EMT。
然而，在另一些研究中，hsA-miR-1246的作用与EMT进程相矛盾，被认为可以抑制胃腺癌的EMT。在这些研究中，hsA-miR-1246过表达导致胃腺癌细胞的上皮标记蛋白的表达上调，而间充质标记蛋白下调。同时，该上调的上皮标记蛋白的表达会抑制细胞的侵袭和转移，从而抑制胃腺癌的恶性发展[7]。
为了解决这种矛盾，需深入研究hsA-miR-1246的作用机制。当前，已经有一些研究探讨了hsA-miR-1246对胃腺癌EMT的不同调控机制。
一方面，一些研究表明hsA-miR-1246的上调可以通过调节下游基因来促进胃腺癌的EMT。例如，hsA-miR-1246过表达的胃腺癌细胞中，钙离子水平上升，促进了EMT的发生，这可能是因为hsA-miR-1246能够诱导下游基因TGF-β1的表达[5]。
另一方面，一些研究表明hsA-miR-1246的上调可以抑制胃腺癌的EMT。这种抑制可能是通过锁定和抑制下游基因来实现的[7]。例如，hsA-miR-1246可以通过与N-cadherin靶基因mRNAs的结合来抑制其翻译和表达，从而抑制EMT的发生。
总之，hsA-miR-1246在胃腺癌EMT过程中的作用与其上调或下调状态密切相关，与其诱导上游或下游基因的表达有关。然而，需要深入的研究以确定hsA-miR-1246的作用及其作用机制，以期为胃腺癌的病因和治疗提供更有效的治疗方法。