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摘要：
本文以气道炎症模型小鼠为研究对象，探讨了不同剂量1,25(OH)2D3与甲强龙对哮喘气道炎症的协同作用及其机制。结果表明，在合适剂量下，1,25(OH)2D3与甲强龙对哮喘小鼠气道炎症具有协同治疗效果，可能与免疫细胞减少、抗氧化反应强化和炎症因子减少有关。
关键词：1,25(OH)2D3、甲强龙、气道炎症、协同作用、机制
引言：
哮喘是一种慢性气道炎症疾病，其发病机制较为复杂，包括免疫细胞激活、各种炎症因子的释放等。经过前人的研究，发现甲强龙可减轻气道炎症，而1，25（OH）2D3能够调节再生功能，抑制气道炎症反应等。本论文旨在研究1,25（OH）2D3和甲强龙在不同剂量下对哮喘小鼠气道炎症的协同作用及其机制，为临床治疗提供参考。
实验方法：

SD大鼠30只，均为雄性，体重180-220g，分为空白组，哮喘组，甲强龙组，低、中、高浓度1，25（OH）2D3组，甲强龙+1，25（OH）2D3低、中、高浓度组共9组。

用新鲜1，25（OH）2D3和甲强龙制备药液。低、中、高浓度分别为：、、1mg/kg·d（1,25（OH）2D3），、、1mg/kg·d（甲强龙）。分别含量为：、、1mg/kg·d（低、中、高浓度1，25（OH）2D3+、、1mg/kg·d甲强龙）。

所有的实验指标在处理完毕后采集，包括血清中TNF-α、IL-4、IgE和T-BET等指标的测定、肺组织细胞样本的准备、制片和染色。
结果：
，提高氧分压。
25(OH)2D3能够减轻气道炎症反应，增加肺泡面积，提高氧分压。
3. 1 25(OH)2D3和甲强龙的联合使用在合适的剂量下可以协同减轻气道炎症，增加肺泡面积，减少炎症因子。
结论：
在合适剂量下，1,25（OH）2D3与甲强龙可对哮喘小鼠气道炎症具有协同治疗效果，诱导免疫细胞减少，抗氧化反应强化和炎症因子减少可能是其作用机制之一。本研究为临床哮喘治疗提供了新的治疗思路和药物组合方案。
参考文献：
1. Li C, Wang X, Ye L, et al. The effects of vitamin D on airway reactivity and lung remodeling in a murine model of asthma. Int Immunopharmacol. 2016;36:263-270.
2. Kim Y, Park M, Ko J, et al. Activation of Vitamin D receptor promotes the differentiation of dendritic cells in vitro and in vivo. Mol Cells. 2018;41(11):950-957.
3. Zhou S, Liu Y, He R, et al. Synergistic Effects of Vitamin D3 and TGF-β1 on the Induction of Foxp3+ Regulatory T Cells. PLoS One. 2015;10(6):e0129210.