从T辅助细胞的分化探讨胆碱能抗炎通路对类风温关节炎的保护作用机制.docx

该【从T辅助细胞的分化探讨胆碱能抗炎通路对类风温关节炎的保护作用机制 】是由【niuww】上传分享，文档一共【2】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【从T辅助细胞的分化探讨胆碱能抗炎通路对类风温关节炎的保护作用机制 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。从T辅助细胞的分化探讨胆碱能抗炎通路对类风温关节炎的保护作用机制
胆碱能抗炎通路对类风温关节炎的保护作用机制
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种以滑膜炎为主要病变的慢性自身免疫性疾病，其特征是对关节滑膜的炎症反应，有着严重的关节疼痛、疲劳等症状，严重时甚至会导致关节畸形和功能损害，对人类的健康带来极大的影响。目前，炎性细胞和相关的细胞因子被认为参与 RA 的产生和发展。胆碱能抗炎途径是一种新的炎症调节途径，有望对 RA 患者的治疗带来新的突破。
T 辅助细胞（T helper cells, Th）是调节免疫应答的主要一环，目前已分离出 Th1、Th2、Th9、Th17、Tfh 等多种类型，其中 Th17 细胞是 RA 的主要病理细胞。Th17 细胞可产生 IL-17A、IL-17F、IL-21 和 IL-22 等介质，促进炎症反应和关节破坏。在 RA 患者的滑膜炎症过程中，有大量的 Th17 细胞聚集，炎症因子 IL-17 和 IL-23 显著上调，导致滑膜炎症反应的进一步发展。近期研究显示，胆碱能抗炎途径可以通过调节 Th17 细胞分化、减少炎性细胞浸润、抑制炎症因子的产生、增强局部免疫调节等多种机制，对 RA 产生正面调节作用。
胆碱能抗炎通路主要由神经系统和免疫系统共同调节，胆碱可通过胆碱能受体激活胆碱能神经元，激活调节性 T 细胞（Treg）和抑制 Th17 细胞分化。最近的研究表明，胆碱释放也能通过胆碱能受体（nAChR）刺激单核细胞、树突状细胞和内皮细胞等靶细胞，促进大量抑制性因子的产生，包括 IL-10、TGF-β、糖皮质激素（GCs）和 Vasoactive intestinal peptide（VIP）等，这些抑制性因子可以直接在局部滑膜炎症处发挥作用，减轻炎症反应，并抑制关节破坏。此外，调节性 T 细胞（Treg）对于胆碱能反应具有更为重要的作用。Treg 可以通过释放 IL-10 和 TGF-β 等途径发挥免疫调节作用，从而达到抑制炎症反应的目的。
此外，另一种重要的机制是胆碱能调节炎症因子的释放。胆碱能调节炎症因子的释放主要通过减轻炎症介质的合成和释放来实现。炎症介质包括炎症性细胞因子、花生四烯酸（arachidonic acid, AA）代谢产物和伴随血栓蛋白原激活因子（Factor XIIa）等。随着研究的深入，发现胆碱能途径通过多于一条途径调节炎症介质的释放，包括抑制 AA 代谢途径和单核细胞内的内质网应激反应等途径。这些介质的合成和释放被抑制后会使滑膜炎症反应得到迅速舒缓。
总结来说，胆碱能抗炎途径可通过降低 Th17 细胞分化、增强 Treg 的免疫调节作用、减少炎性细胞浸润、抑制炎症因子的产生、解调 AA 级联反应、增加抑制性因子的合成等多种机制对 RA 的产生和发展产生了正面调节作用。因此，研究胆碱能抗炎途径对 RA 的治疗可能会成为未来减轻 RA 患者疾病症状和改善疾病预后的新方向。