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MiR100及下游靶基因NMT1对乳腺癌进展的调控研究.docx
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医学/心理学
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MiR100及下游靶基因NMT1对乳腺癌进展的调控研究.docx
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摘要:
乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,对女性健康造成严重威胁。MiR100和NMT1是乳腺癌相关的生物标志物,研究发现它们在乳腺癌进展过程中扮演重要角色。本文主要综述了MiR100和NMT1在乳腺癌中的表达情况、调控机制以及其对乳腺癌进展的影响。研究表明,MiR100能够通过抑制NMT1的表达,进而影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。因此,MiR100和NMT1有望成为乳腺癌的治疗和预后评估的潜在靶点。
关键词:MiR100,NMT1,乳腺癌,调控机制,进展
引言:
乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在全球范围内居高不下。尽管乳腺癌的发生与多种因素有关,如遗传、环境和生活方式等,但其病因和发展机制仍不完全清楚。因此,寻找乳腺癌的生物标志物及其调控机制具有重要的临床意义。
MiRs(microRNA)作为一类短链非编码RNA分子,在多种肿瘤中发挥重要的调节作用。已经发现,MiR100在乳腺癌中表达下降,并与癌症的临床特征紧密相关。与此同时,NMT1(N-myristoyltransferase 1)作为一种酶也被发现在多种癌症中过度表达。近年来,研究人员发现MiR100和NMT1之间存在负调控关系,并且它们在乳腺癌的进展过程中发挥重要的作用。
MiR100和NMT1在乳腺癌中的表达调控:
MiR100在正常乳腺组织中高表达,但在乳腺癌组织中表达下降。研究表明,MiR100的下调与乳腺癌的临床分期、组织型、侵袭性和预后相关。MiR100通过与mRNA的3'UTR部位结合,抑制其转录和翻译,从而下调目标基因的表达。研究发现,NMT1是MiR100的一个直接靶基因,MiR100通过结合NMT1 mRNA的3'UTR部位抑制NMT1的表达。NMT1作为一种酶,参与脂肪酸、胆固醇和蛋白质等生物分子的转化与修饰,与细胞的增殖、侵袭和与外界环境的相互作用有密切关系。
MiR100和NMT1对乳腺癌进展的影响:
MiR100通过抑制NMT1的表达,进而影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。研究发现,MiR100的过表达能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,增加其凋亡率。而NMT1的表达上调则具有拮抗作用,能够逆转MiR100的抑制作用,促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力。
结论:
MiR100和NMT1在乳腺癌中的调控机制和功能已经得到了初步的研究。MiR100通过抑制NMT1的表达,影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。这些发现为乳腺癌的治疗和预后评估提供了新的靶点,并为未来开发MiR100和NMT1作为治疗策略的潜在应用奠定了基础。然而,目前对于MiR100和NMT1在乳腺癌中的调控机制和功能研究仍存在许多不明确的问题,还需要进一步深入的研究。
参考文献:
1. Volinia S, et al. A microRNA expression signature of human solid tumors defines cancer gene targets. P Natl Acad Sci, 2006, 103(7): 2257-2261.
2. Li X, et al. MicroRNA-100/99a, deregulated in acute lymphoblastic leukaemia, suppress proliferation and promote apoptosis by regulating the FKBP51 and IGF1R/mTOR signalling pathways. Br J Cancer, 2013, 109(8): 2189-2198.
3. Dong C, et al. MicroRNA-100 inhibits human bladder urothelial carcinogenesis by directly targeting mTOR. Mol Cell Biol, 2015, 35(12): 2233-2246.
4. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell, 2011, 144(5): 646-674.
5. Lian XL, et al. MiR100 inhibits cell proliferation, migration and invasion by targeting MACC1 in gastric cancer. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2017,21(11): 2479-2486.
MiR100及下游靶基因NMT1对乳腺癌进展的调控研究 来自淘豆网m.daumloan.com转载请标明出处.
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