β受体阻断剂在高血压中的应用.ppt

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汇报人姓名
高血压是多基因的遗传性疾病
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高血压患者的发病机制
β-B 降压作用机制
博苏的特点和降压疗效
博苏在心力衰竭中的应用
高血压发病的可能因素
遗传和环境因素的交互作用；
肥胖、高血脂、糖尿病、盐敏感
主要病理生理机制包括SNS及RAAS的激活,引起内皮功能不全、血管反应性增加及重塑，加速高血压的发生
血管僵硬度增加与ISH有关
Ann Inter Med 2003；139：761-726
交感神经系统
SNS活性增加刺激心脏、周围血管及肾脏引起心输出量、血管阻力增加及体液潴留，引起血压增高；
自主神经失调伴有代谢性、Trophic、血流动力学及流变学异常，增加心血管病变；
Ann Inter Med 2003；139：761-726
CARDIA表明年轻人心率增加与DBP 增加有关，支持自主神经失调与高血压发病有关；
01
DBP增高与血管阻力关系密切，提示SNS张力通过VSMC 增殖和血管重塑增加舒张压。
02
去甲肾上腺素作用
青年高血压患者NE释放较正常血压者明显增加；
慢性SNS刺激诱导的血管重塑和左室肥厚与NE直接或间接作用有关；
高血压病人肾脏SNS活性较正常血压者明显增加，应用β受体阻滞剂明显增加肾流量。
Ann Inter Med 2003；139：761-726
血管反应性
高血压病人对NE的敏感性增加； NE有很强血管收缩反应；
过度紧张增加SNS活性，反复血管收缩与肥厚，导致进行性周围血管阻力增加及血压增高；
Ann Inter Med 2003；139：761-726
血管重塑
血管重塑过程加重高血压发展，同时伴有靶器官损害；
周围血管阻力增加与管腔狭窄及血管数目减少有关；
降压治疗可逆转血管结构异常。
Ann Inter Med 2003；139：761-726
最新研究结果显示：
原发性高血压、肾脏病、糖尿病的SNS活性增强，早于RAS激活。
应激状态下直接引起SNS活性增加，进而促进NE释放增加。
SNA增强是高血压的维持因素（1）
Thirst
Angiotensinogen
(liver)
Angiotensin I
Renin release
Angiotensin II
Angiotensin on verting enzyme
Sodium retention (direct tubular effect)
Vasoconstriction
Aldosterone secretion
SNA