《心功能不全》课件.ppt

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01
知识：心功能不全，心力衰竭，
紧张源性扩张，向心性肥大，
离心性肥大，阵发性呼吸困难；
02
理解：心衰的分类，心脏代偿反应，
心衰的临床表现；
03
分析：心衰的发生机制；
04
应用：防治心衰的病理生理基础。
05
01
概述：
02
心力衰竭：是指由于心肌泵功能障碍，
03
使心输出量绝对或相对减少，以
04
致不能适应全身代谢需要的病理
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过程（综合征）谓心力衰竭。
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心功能不全：心泵功能下降但处于
07
代偿阶段。
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失代偿即心衰。
第十四章 心功能不全
前负荷过重（容量负荷）
其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。
见于心瓣膜关闭不全、过量输液等。
病因
1
2

一、心衰的原因和分类
后负荷过重（压力负荷）
其大小取决于心脏射血时所遇的阻力。见于高血压、心瓣膜狭窄、肺动脉高压等。
心肌缺血缺氧、中毒—心肌细胞坏死
心肌的原发性损害—心肌舒缩功能障碍
心肌病变（心肌炎、心肌病）
（二）诱因
引起心肌耗氧增加或供氧减少的因素：感染、酸中毒、高钾血症、心律失常、妊娠与分 娩、剧烈运动等。
（三）分类
：
（1）急性心衰：发生速度快，代偿机
制来不及动员；
（2）慢性心衰：起病缓慢，充分代偿。
左心衰竭：肺循环淤血症状；
右心衰竭：体循环淤血症状；
全心衰竭：左心衰→右心衰，
或同时受累
：
低输出量性：心衰时心输出量＜正常
高输出量性（高动力循环状态）
心衰时心输出量≥正常。如甲亢、严重
贫血、妊娠、B1缺乏、A－V瘘。
：
轻度：代偿完全：一级或二级心
功状态；
中度：代偿不全：三级心功状态；
重度：完全失代偿：四级心功状态
：
01
收缩性心衰；
舒张性心衰
：
02
二、心力衰竭的发生机制
（一）正常心肌舒缩的分子基础：
：肌动蛋白、肌球蛋白；
肌节：基本收缩单位。粗细
肌丝组成；
粗肌丝：肌动蛋白，横桥－
ATP酶；
：向肌球蛋白，肌钙蛋白；
：
：
▲
收缩相关蛋白质破坏
凋亡指数 N -%，心衰 %
原因:氧化应激,细胞因子,钙稳态失衡,线粒体功能异常。
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
（二）心肌收缩性减弱
能量生成障碍：
冠心病、维生素B1缺乏、心肌过度肥大：ATP↓→心肌收缩力↓，Ca2＋转运↓，Na＋泵↓，收缩调节蛋白合成↓
能量利用障碍：ATP酶活性降低
V1型ATP酶转变为V3型ATP酶。
（高活性） （低活性）
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