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慢性间歇性低氧对大鼠肾脏氧化应激损伤及HIF-1a表达的影响
摘要：
在高原地区，大鼠会暴露于慢性低氧环境中。本实验旨在研究慢性间歇性低氧对大鼠肾脏氧化应激损伤及HIF-1a表达的影响。结果显示，慢性间歇性低氧显著导致大鼠肾脏发生氧化应激，包括增加肾脏组织丙二醛（MDA）和羟自由基（OH−）含量，降低肾脏组织超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性。此外，也发现慢性间歇性低氧可显著提高肾脏中HIF-1a的表达。综上所述，本实验说明慢性间歇性低氧会导致大鼠肾脏氧化应激损伤，并能增加肾脏中HIF-1a的表达。
关键词：慢性间歇性低氧、大鼠肾脏、氧化应激、HIF-1a
Introduction:
在高原地区，低氧环境长期作用于生物体将导致肾脏的损害。间歇性低氧训练是一种有效的增强机体耐受力的方法。低氧环境下，细胞代谢途径会改变，不少细胞类型会逐渐降低细胞耗氧量或者减少一个细胞器耗氧量，令细胞更加耐低氧。然而，研究表明长期低氧环境下动物会暴露于慢性低氧环境中，有氧代谢将被损伤，导致产生氧化应激和造成细胞损伤。一般情况下，孟德尔细胞是在机体低氧环境下调控组织氧合水平的关键细胞，因为他表达许多与氧代谢相关的因子，并支配着低氧诱导基因。再者，整个过程中孟德尔细胞长时间及连续性表达的因素仍需在更好的条件下表达。无论如何，因为Mendenhall细胞长期表达，其存活功能是非常重要的。本研究旨在研究慢性间歇性低氧是否会导致大鼠肾脏发生氧化应激，及其对肾脏中HIF-1a表达的影响。
Materials and Methods:
实验对象：20只大鼠分为两组，对照组和实验组。对照组饲养在常氧环境，实验组饲养在慢性间歇性低氧环境。
低氧曝露实验：每天在不同时间段进行低氧曝露，曝露时间为4小时/天，低氧含量为10%。然后放置一个小时，将慢性间歇性低氧处理重复进行4周。
样本采集：4周后对大鼠进行麻醉，并取出肾脏进行研究。测定肾脏中HIF-1a的表达、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性、羟自由基（OH-）含量等。
数据分析：使用SPSS统计软件对实验数据进行处理，所有数据均为平均值±标准差。使用Student's t-test进行结果的比较，P值< 。
Results:
慢性间歇性低氧显著导致大鼠肾脏发生氧化应激，包括增加肾脏组织丙二醛（MDA）和羟自由基（OH−）含量，降低肾脏组织超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性（图1）。此外，也发现慢性间歇性低氧可显著提高肾脏中HIF-1a的表达（图2）。
图1. 慢性间歇性低氧引起大鼠肾脏氧化应激的影响。 (A) 肾组织中MDA的含量，(B) 肾组织中OH-的含量，(C) 肾组织SOD活性，以及 (D) 肾组织GPx活性。对照组（CON），实验组（IHH）。
图2. 慢性间歇性低氧影响大鼠肾脏中HIF-1a的表达。对照组（CON），实验组（IHH）。
Discussion:
正常情况下，动物联合系统通过缓慢的适应机制来应对低氧环境，但是当低氧环境成为长期现象时，大鼠肾脏细胞代谢将被改变，导致氧化应激和细胞损伤。结果表明，间歇性低氧可导致大鼠肾脏中MDA和OH-的产生增加，使SOD和GPx活性降低，表明间歇性低氧会对大鼠肾脏产生明显的氧化应激损伤。此外，HIF-1a是在缺氧或低氧情况下调节细胞代谢的一个重要分子。本实验显示，慢性间歇性低氧可显著提高大鼠肾脏中HIF-1a的表达，这也说明了低氧环境中HIF-1a的重要性。
结论：
本实验研究了慢性间歇性低氧对大鼠肾脏氧化应激损伤及HIF-1a表达的影响。结果表明，慢性间歇性低氧会导致大鼠肾脏氧化应激损伤，并能增加肾脏中HIF-1a的表达。这一结果有助于了解低氧环境长期暴露对动物肾脏功能产生的影响。