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肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为布满性肝脏纤维化伴有特别结节形成。仅 有布满性肝纤维化而无结节形成〔如先天性肝纤维化〕，或仅有结节形成而无纤 维化〔如结节性再生性增生〕 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学转变所导致的肝功能衰竭〔血清白蛋白降低、胆硷酯酶 活力降低、胆红素上升、凝血酶原时间延长等〕和门脉高压症〔食管胃底静脉曲张及其裂开出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等〕等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积〔纤维化〕，继而导致肝小叶构造的破环和假小叶形成，最终进展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的进展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类 1．依据肝脏功能储藏状况可分为：
① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属 Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、食欲削减或腹胀病症，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L， 胆红素<35 mol/L，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度上升， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度上升，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B、C 级。有明显肝功能特别及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G< ，明显黄疸，胆红
素>35 mol/L，ALT 和AST 上升，凝血酶原活动度<60% 。患者可消灭腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或裂开出血。
依据肝脏炎症活动状况，可将肝硬化区分为：
① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现照旧存在，特别是 ALT 上升；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进展性增大，并伴在门静脉高压征。
② 静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。

〔一〕肝纤维化和肝硬化的诊断方法
代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、养分不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可上升，脾功能亢进者白细胞和血
小板均削减。
尿液检查 尿常规一般在正常范围，乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定 24h 尿钠、尿钾。
粪常规 消化道出血时消灭肉眼可见的黑粪和血便，门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性。
肝功能试验 〔1〕血清胆红素：失代偿期可消灭结合胆红素和总胆红素上升，胆红素的持续上升是预后不良的重要指标。〔2〕蛋白质代谢：肝脏是合成白蛋白的唯一场所，在没有蛋白丧失的状况〔如蛋白尿〕时，血清白蛋白量常能反映肝脏储藏功能。在肝功能明显减退时，白蛋白合成削减。正常值为 35～ 55g/dL，白蛋白低于 28g/dL 为严峻下降。肝硬化时常有球蛋白上升，蛋白电泳也可显示白蛋白降低，球蛋白显著增高和 p 球蛋白轻度上升。〔3〕凝血酶原时间：是反映肝脏储藏功能的重要预后指标，晚期肝硬化及肝细胞损害时明显延长， 如用维生素 K 后不能订正，更说明有功能的肝细胞削减。〔4〕血清酶学检查：1〕 ALT 和 AST：肝细胞受损时，ALT 上升，肝细胞坏死时，AST 上升。肝硬化病人这两种转氨酶不肯定上升，但肝硬化活动时可上升。酒精性肝硬化病人 AST／ALT
≥2。2〕γ-GT：90％肝硬化病人可上升，尤其以 PBC 和酒精性肝硬化上升更明显。合并肝癌时明显上升。3〕ALP：70％的肝硬化病人可上升，合并肝癌时常明显上升。〔5〕反映肝纤维化的血清学指标：①Ⅲ型前胶原氨基末端肽〔PⅢP〕： 测定血清中 PⅢP 可以间接了解肝脏胶原的合成代谢。纤维化增加时，肝脏Ⅲ型前胶原合成增加，血清中 P IlI P 明显上升，故 PⅢP 主要反映活动性纤维化。
②Ⅳ型胶原：Ⅳ型胶原的检测指标有血中Ⅳ型前胶原羧基端肽〔NCl〕和氨基端肽〔7S 片段〕以及TH 段。肝纤维化时可上升。③透亮质酸：是细胞外间质的重要成分，肝硬化病人血清透亮质酸上升。④层粘连蛋白：是基底膜重要成分，与肝纤维化有肯定的相关性。以上各项指标受多种因素影响，尚不能作为确诊肝纤维化的指标，联合检测有肯定的参考价值。〔6〕脂肪代谢：代偿期病人血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。〔7〕定量肝功能试验：①吲哚菁试验〔ICG〕：检测肝细胞对染料去除状况以反映肝细胞储藏功能，是临床初筛肝病病人较有价值和有用的试验。病人空腹静脉抽血后注射ICG . kg，注射后 l5min 对侧手臂静脉血测滞留率。正常值 10％以下， 肝硬化病人 ICG 滞留率明显上升，甚至达 50％以上。②利多卡因代谢产物生成试验〔MEGX〕：本试验反映肝细胞代谢功能，用来测定有功能的肝细胞数，代谢产物生成程度与肝细胞储藏功能即 Child-pugh 分级明显相关，能反映病人预后， 也可用于对手术风险的评估。病人空腹静脉抽血后注射利多卡因lmg/kg，30min 后对侧静脉抽血测定 MEGX 含量。正常值为 90mg/dL 左右。肝硬化病人明显降低。低于 10mg/dL 的病人常于近期内死亡。
血清免疫学检查 〔1〕甲胎蛋白〔AFP〕：肝硬化活动时，AFP 可上升。合并原发性肝癌时明显上升，如转氨酶正常 AFP 持续上升，须疑心原发性肝癌。〔2〕 病毒性肝炎标记的测定：疑肝硬化者须测定乙、丙、丁肝炎标记以明确病因。肝硬化有活动时应作甲、乙、丙、丁、戊型标记及CMV、EB 病毒抗体测定，以明确
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有无重叠感染。〔3〕血清抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体：前者在PBC 病人阳性率 95％，后二者阳性提示自身免疫性肝病。
影像学诊断 各种常用的影像学手段如 B 型超声、CT、磁共振成像(MRI) 等可以觉察肝包膜增厚、肝外表轮廓不规章、肝实质的回声不均匀增加或 CT 值增高或呈结节状、各叶比例转变、脾脏厚度增加及门静脉和脾静脉直径增宽等肝硬化和门脉高压的征象。彩色多普勒超声检查或放射性核素扫描可以测定肝脏动脉和门脉的血流量及功能性门体分流状况。
腹水检查 一般为漏出液；如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液，或介于漏出及渗出液之间。应准时送细菌培育及药敏试验；假设为血性，除考虑并发结核性腹膜炎外，应高度疑有癌变,应作细胞学及甲胎蛋白测定。
内镜检查 纤维或电子胃镜能清楚显示曲张静脉的部位与程度，在并发上消化道出血时，在探明出血部位和病因有重大价值。腹腔镜检查可直接观看肝脏外表、色泽、边缘及脾脏状况，并可在直视下有选择性的穿刺活检，对鉴别肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌，以及明确肝硬化的病因都很有帮助。
肝穿刺活组织检查 对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。
〔二〕肝硬化的诊断思路
病人有无肝硬化？ 对于失代偿性肝硬化，即已发生腹水、肝性脑病、消化道出血等严峻并发症者，临床很简洁做正确诊断。这些病人常有肝功能衰竭及门脉高压的典型病症、体征及有关试验室检查特别，如：腹胀、乏力、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹水症或腹部移动性浊音，外周血白细胞及血小板计数明显削减、凝血酶原活动度降低、血清白蛋白<35g/L，A/G<，胆红素>35 mol/L， AST>ALT，B 超或 CT 可见肝脏缩小、外表呈锯齿状、肝实质呈结节样，门静脉增宽〔内经> cm〕、脾脏增大(脾门厚度>4 cm)等表现。
对于代偿性肝硬化，即尚未发生水、肝性脑病、消化道出血等严峻并发症者，诊断较为困难。这些病人多无上述典型的临床病症、体征及有关试验室检查特别。其血清白蛋白和胆红素可仍在正常范围内，但血清 AST>ALT,血小板可有不同程度的下降；B 超或 CT 检查可觉察肝脏外表不光滑、门静脉内径增宽、脾脏增厚； 胃镜和食管钡餐造影检查可见食管胃底静脉曲张。通过对这些资料进展综合分析一般可做出诊断。
有的病人在临床及试验室检查方面均无任何肝硬化征象，而肝活检病理学显示已有典型的肝硬化结节形成。也有个别病人已消灭门脉高压的表现如食管胃底静脉曲张，但肝活检未见到典型性的肝硬化结节，这可能病变不均一或和肝活检取材过小有关。在这种状况下还应当考虑病人是否为非肝硬化性门脉高压〔如先天性肝纤维化、布加综合征等〕，尤其是对病因不太明确的病例更应留意鉴别。
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病由于何？ 依据具体的病史、血清病毒学标志物、生化指标〔血清转氨酶、碱性磷酸酶和 转肽酶、 球蛋白水平〕、免疫学指标〔免疫球蛋白水平、特别是各种自身抗体检查〕、血清铜蓝蛋白、角膜K－F 环及 24 小时尿铜、血清转铁蛋白饱和度、血清抗胰蛋白酶水平及组织病理学资料，尽可能作出病因诊断，一边给于相应的有效病因治疗。
肝硬化为活动性或静止性？ 两者主要依据依据肝脏炎症活动状况进展区分。在活动性肝硬化，慢性肝炎的临床表现照旧存在，其血清 ALT 上升，血清病毒水平往往也较高；在病理学上可见肝硬化结节形成，但仍有较明显的炎症坏死。在静止性肝硬化，血清 ALT 正常，血清病毒水可能不高；在病理学上肝硬化结节已完全形成，无明显炎症坏死。
有哪些并发症？ 肝硬化的诊断一旦确立，还应作系统检查以全面了解病人有无食管胃底静脉曲张、有无腹水，如有腹水还应留意有无自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征。还应留意病人有无稍微的肝性脑病，是否并原发性肝癌等。
病人的肝功能储藏如何？ 由于肝硬化病人的预后及各种并发症的病死率及一些治疗措施的远期疗效都取决于其肝功能储藏状态，因此对病人进展肝功能分级格外重要。
〔三〕关于肝脏功能的综合评估
为了评估肝脏功能是否良好，如肝功受损其严峻程度如何，对予后的指导意义以及门脉高压症的手术指征等。
1973 年英国 King’s College 的外科医生 . Pugh 等人发表文章，以 1，2，
3 分计其程度，这样，每一患者的计分，最低为 5 分，最高 15 分，又设定 5-6 分属 A 级，7-9 分为 B 级，10-15 分为 C 级。A 级手术风险最小，B 级中等，C 级风险最大。
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三、治疗
肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则赐予：①一般支持疗法；②抗纤维化的治疗；③并发症的治疗。
〔一〕 去除致病因素
对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因：
酒精性肝硬化者必需确定戒酒。其他病因所致肝硬化亦应禁酒。有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫之治疗。对于有先天性肝疾患者，如肝豆状核变性，主要在于提高警觉，赐予鉴别，否则简洁误诊，得不到相应治疗而延误病情。
乙肝感染是我国肝硬化的主要病因。对于血中乙肝标志物及 HBVDNA 阳性者，视状况赐予抗乙肝病毒治疗。
〔二〕 一般支持疗法
肝硬化患者往往全身养分状况差，支持疗法目的在于恢复全身状况，供给肝脏足够的养分以利于肝细胞的修复、再生。
休息：代偿期的肝硬化可适当工作或劳动，但应留意劳逸结合，以不感疲乏为度。肝硬化失代偿期应停顿工作，休息乃至根本卧床休息，以削减身体对肝脏功能的需求。恢复期可适当地恢复工作，但以不自觉疲乏为宜。
饮食：肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充分的维生素。
支持疗法：病情中、进食少、养分状况差的患者，可通过静脉订正水电解质平衡，适当补充养分，视状况输注白蛋白或血浆。
〔三〕抗纤维化治疗
慢性乙型肝炎 中华医学会肝病分会推举治疗方案如下：
肝功能较好、无并发症的乙型肝炎肝硬化患者 HBeAg 阳性者的治疗指征为：HBV DNA≥105 拷贝/ml，HBeAg 阴性者为 HBV DNA≥104 拷贝/ml，ALT 正常或上升。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和 HCC 的发生。①拉米夫定：100mg，每日 1 次口服，无固定疗程，需长期应用。②阿德福韦酯：对消灭 YMDD 变异后病情加重的患者有较好效果，每日 1 次，10mg 口服，无固定疗程，需长期应用。
③干扰素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应格外慎重。如认为有必
要，宜从小剂量开头，依据患者的耐受状况渐渐增加到预定的治疗剂量。
肝功能失代偿乙型肝炎肝硬化患者，治疗指征为 HBV DNA 阳性，ALT 正常或上升。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或削减肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能转变终末期肝硬化的最终结
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局。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，肝功能失代偿患者禁忌使用。对于病毒复制活泼和炎症活动的肝功能失代偿肝硬化患者，在其知情同意的根底上，可赐予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不行随便停药。一旦发生耐药变异，应准时加用其他能治疗耐药变异病毒的核苷〔酸〕类似物。
慢性丙型肝炎 乐观抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化的进展。目前美国肝病学会推举治疗方案如下：
肝功能代偿的肝硬化〔Child-Pugh A 级〕患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻挡肝衰竭和 HCC 等并发症的发生，
建议在严密观看下赐予抗病毒治疗。方案如下：1〕PEG-IFNα联合利巴韦林治疗
方案：PEG-IFNα-2a 180ug 每周 1 次皮下注射，联合口服利巴韦林 1000mg/d， 至 12 周时检测 HCV RNA：①如 HCV RNA 下降幅度＜2 个对数级，则考虑停药。② 如 HCV RNA 定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测界限，连续治疗至 48 周。
③如 HCV RNA 未转阴，但下降≥2 个对数级，则连续治疗至 24 周。如 24 周时 HCV
RNA 转阴，可连续治疗至 48 周；假设 24 周时仍未转阴，则停药观看；2〕一般
干扰素联合利巴韦林治疗方案：IFNα3-5MU，隔日一次肌内或皮下注射，联合口服利巴韦林 1000mg/d，建议治疗 48 周；3〕不能耐受利巴韦林不良反响者的治
疗方案：可单用一般 IFNα、复合 IFNα或 PEG-IFN，方法同上。
肝功能失代偿肝硬化患者，多难以耐受 IFNα治疗的不良反响，有条件者应行肝脏移植术。
中医药治疗肝硬化历史悠久，一般常用活血化瘀药为主，按病情辩证施治。
〔三〕腹水的治疗 治疗腹水不但可以减轻病症，且可防止在腹水根底上进展的一系列并发症如 SBP、肝肾综合征等。
限制钠和水的摄入 钠摄入量限制在 60—90mmol/d〔相当于食盐 —
2g/d〕。限钠饮食和卧床休息是腹水的根底治疗，局部轻、中度腹水患者经此治疗可发生自发性利尿，腹水消退。应用利尿剂时，可适当放宽钠摄入量。有稀释性低钠血症〔＜125mmol/L〕者，应同时限制水摄入，摄入水量 500-1000ml/d。
利尿剂 对上述根底治疗无效或腹水较大量者应使用利尿剂。临床常用的利尿剂为螺内酯和呋塞米。前者为潴钾利尿剂，单独长期大量使用可发生高钾血症； 后者为排钾利尿剂，单独应用应同时补钾。目前主见两药合用，既可加强疗效， 又可削减不良反响。先用螺内酯 40-80mg/d，4-5 天后视利尿效果加用呋塞米20-40mg/d，以后再视利尿效果分别逐步加大两药剂量〔最大剂量螺内酯 400mg/d, 呋塞米 160mg/d〕。抱负的利尿效果为每天体重减轻 -〔无水肿者〕或
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-1kg〔有下肢水肿者〕。过猛的利尿会导致水电解质紊乱，严峻者诱发肝性脑病和肝肾综合征。因此，使用利尿剂时应监测体重变化及血生化。
提高血浆胶体渗透压 对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，可通过提高胶体渗透压促进腹水消退。
难治性腹水的治疗 难治性腹水定义为使用最大剂量利尿剂〔螺内酯
400mg/d 加上呋塞米 160mg/d〕而腹水仍无减退。对于利尿剂使用虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者亦被视犯难治性腹水。这说明患者对利尿剂反响差或者不耐受，需辅以其他方法治疗。判定犯难治性腹水前应排解其他因素对利尿剂疗效的影响并予订正，如水钠摄入限制不够、严峻的水电解质紊乱〔如低钾、低钠血症〕、肾毒性药物的使用、SBP、原发性肝癌、门静脉血栓形成等。难治性腹水患者发生 HRS 危急性很高，应予乐观治疗。难治性腹水的治疗可选用以下方法：
大量排放腹水加输注白蛋白：在1-2 小时内放腹水 4-6L，同时输注白蛋白 8-10g/L 腹水，连续使用适量利尿剂。可重复进展。此法对大量腹水患者， 疗效比单纯加大利尿剂剂量效果要好，对局部难治性腹水患者有效。但应留意不宜用于有严峻凝血障碍、肝性脑病、上消化道出血等状况的患者。
自身腹水浓缩回输：将抽出腹水经浓缩处理〔超滤或透析〕后再经静脉回输，起到去除腹水，保存蛋白，增加有效血容量的作用。对难治性腹水有肯定疗效。在经济不富有地区，此法用于治疗较大量的腹水可削减输注白蛋白的费用。但留意，使用该法前必需对腹水进展常规、细菌培育和内毒素检查，感染性或癌性腹水不能回输。不良反响包括发热、感染、DIC 等。
经颈静脉肝内门体分流术〔TIPS〕：是一种以血管介入的方法在肝内的门静脉分支与肝静脉分支间建立分流通道。该法能有效降低门静脉压，可用于治疗门静脉压增超群显的难治性腹水，但易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选。
肝移植：顽固性腹水是肝移植优先考虑的适应证。
〔四〕肝硬化并发症的治疗。
食管胃底静脉曲张裂开出血：
急性出血的治疗：死亡率高，急救措施包括防治失血性休克、乐观的止血措施、预防感染和肝性脑病等。
预防再次出血：在第一次出血后，70%的患者会再出血，且死亡率高， 因此在急性出血掌握后，应实行措施预防再出血。在掌握活动性曲张静脉出血后， 可以在内镜下对曲张静脉进展套扎。假设无条件作套扎，可以使用硬化剂注射。对胃底静脉曲张宜承受组织胶注射治疗。也可依据设备条件和医师阅历联合使用上述内镜治疗方法。没有条件的地方可承受药物预防再出血。首选药物为β-阻
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滞剂普萘洛尔，该药通过收缩内脏血管，降低门静脉血流而降低门静脉压力，普萘洛尔由 10mg/d 开头，逐日加 10mg，渐渐加量至静息心率降为根底心率 75%左右，或心率不低于 55 次/min。普萘洛尔合用 5-单硝酸异山梨酯可能更好的降低门静脉压力。
预防首次出血：对中重度静脉曲张伴有红色征的患者，需实行措施预防首次出血。普萘洛尔是目前最正确选择之一，普萘洛尔治疗的目的是降低肝静脉压力梯度至＜12mmHg。假设普萘洛尔无效、不能耐受或有禁忌症者，可以慎重考虑实行内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。
自发性细菌性腹膜炎：合并SBP 常快速加重肝损害、诱发HRS、肝性脑病等严峻并发症，故应立足于早诊、早治。①抗生素治疗：应选择对肠道革兰阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，以头孢噻肟等第三代头孢菌素为首选，可联合半合成广谱青霉素与β-内酰胺酶抑制药的混合物如舒他西林、替门汀等和〔或〕喹诺酮类药物，静脉给药，要足量、足疗程。一般于用药48h 复查腹水常规，如 PMN 削减一半以上可认为抗生素有效，连续至腹水白细胞恢复正常数天后停药。②静脉输注白蛋白：争论证明可降低 HRS 发生率及提高生存率。对发生 HRS 的高危患者〔总胆红素＞、血肌酐＞〕推举开头用 /(kg·d)、连用 2 天，连续 1g/(kg·d)至病情明显改善。③SBP 的预防： 急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于 1g/L 为发生 SBP 高危因素，宜予喹诺酮类药物口服或静脉用药。
肝性脑病。①及早识别及去除 HE 发作的诱因；②削减肠内氮源性毒物的生成与吸取；③促进体内氨的代谢；④调整神经递质；⑤人工肝；⑥肝移植；⑦重症监护。
肝肾综合征：乐观防治 HRS 的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避开使用肾毒性药物，是预防 HRS 发生的重要措施。合并SBP 的肝硬化患者 HRS 发生率明显上升，而除乐观抗感染外及早输注足量白蛋白可降低 HRS 发生率及提高生存率，已如前述。
过去认为，一旦发生 HRS 一切内科治疗均难奏效，今年争论证明以下治疗有可能改善 HRS，不但能为肝移植赢取时间，且可削减术后并发症，这些疗法主要有：①血管活性药物加输注白蛋白：特利加压素加输注白蛋白对 1 型 HRS 的疗效已证明，用法为特利加压素 -1mg/次、每隔 4-6h 1 次，无效时可每 2 天加倍量至最大量 12mg/d；白蛋白第 1 天 1g/〔kg·d〕、继 20-40g/d〔假设血白蛋白＞ 45g/L 或消灭肺水肿时停用〕。也有报道奥曲肽与α2-受体拮抗剂米多君合用加输注白蛋白有肯定疗效。②TIPS：有报道 TIP 可促进 HRS 患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高 1 型 HRS 患者生存率。对药物治疗疗效欠佳的 1 型HRS 患者如无禁忌可试用。
肝移植是唯一能使患者长期存活的疗法。
肝肺综合征：本症目前无有效内科治疗，给氧只能临时改善病症但不能转变自然病程。肝移植为唯一治疗选择。
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〔五〕门静脉高压症的手术治疗：手术治疗的目的主要是切断或削减曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消退脾功能亢进，一般用于食管胃底静脉曲张裂开大出血各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静脉曲张裂开大出血后用于预防再出血特别是伴有严峻脾功能亢进者。有各种断流、分流术和脾切除术等，手术预后与慎重选择病例和手术时机亲热相关。在无黄疸或腹水、肝功能损害较轻者， 手术预后较好；大出血时急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害显著者，手术预后差、死亡率高。
〔六〕肝移植：是对晚期肝硬化治疗的最正确选择，把握手术时机及尽可能充分做好术前预备可提高手术存活率。
四、预后
肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消退， 则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh 分级与预后亲热相关，A 级最好、C 级最差。死亡缘由常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张裂开出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。
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