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高血压病Hypertension(hypertensive disease)
一、概述
原发性高血病:
原因不明的以动脉血压持续升高为主要表现的全身性慢性疾病。
基本病变:全身细小动脉痉挛、硬化及内脏病变。
发病率:我国目前高血压病人超过1亿,约每10人中有1人患高血压病;
欧美10-20%。
年龄:30-40岁以上
(高血压病标准(WHO1999年定) :
收缩压≧ kPa (140mmHg) / 舒张压≧ (90mmHg)
临界性高血压: 140-149/90-94mmHg

继发性高血压secondary:某些原发性疾病的一种症状。
肾性高血压:肾小球肾炎、慢性肾盂炎、肾动脉狭窄。
内分泌疾病:肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(产生儿茶酚胺)
甲状腺机能亢进(交感神经兴奋性增强)
血液动力学障碍:主动脉缩窄症
神经系统疾病:脑肿瘤
二、病因及发病机理
动脉血压取决于心输出量(与心肌收缩力、血容量有关)和血管外周阻力
(与血管管径有关),凡影响这些因素的病因即可引起高血压。
目前认为以Page的镶嵌学说较全面,高血压是由多种原因引起的。
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA):
肾动脉硬化肾缺血肾素增高细小动脉痉挛

血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ
肾上腺皮质醛固酮分泌增加
Na+
血容量增高

血压增高
肾损伤前列腺素A2E2 激肽减少血管收缩
2、内分泌因素:
肾上腺素心肌收缩力增强,心输出量增加血压
去甲肾上腺素细小动脉痉挛增高
心钠素减少钠水潴留
3、膳食钠、钾、钙因素:
摄钠过多可使血压升高,钙钾可降低血压。
机理:①高钠使血容量增高
②高钠使血管对加压物质的敏感性增高
③钾促进排钠
④钙可减轻钠的升压作用
4、社会心理应激因素:
当遭受应激性生活事件,如父母早亡、失恋、丧偶、车祸等
刺激时,可使血压升高。
机理:社会心理应激改变体内激素平衡,影响所有代谢过程
5、中枢神经调节障碍:
长期精神过度紧张大脑皮层功能紊乱

对皮层下中枢调节失控

血管收缩神经兴奋性增高

血压升高
6、遗传因素:
原发性高血压是多基因遗传病,75%患者有遗传素质。
A、高血压及有高血压家族史者,血清中有一种激素样物质可抑制钠钾ATP酶
活性,使钠钾泵功能障碍,导致细胞内钠浓度增高,动脉收缩,血压增高。
B、高血压者存在多基因遗传缺陷而影响血压。
总之,高血压原因很多,很可能是在中枢调节障碍时,多种因素综合作用所致
三、高血压病的类型、分期和病理改变
类型:
(一)恶性高血压malignant hypertensio(急进型高血压病)
占高血压病的1-5 % ,(230/130mmHg),
多见于年轻人,病情严重,进展快,病程短,患者多于一年内因
尿毒症、脑溢血或心衰致死。发病可由良性高血压转变
而来或起病即为急进性。
主要病变:全身细小动脉管壁纤维素样坏死、血栓形成、
闭塞性动脉内膜炎。以肾脑损害最重。图 1
(二)良性高血压benign hypertensio(缓进型高血压病)
病变发展缓慢、病程长(可几十年),年龄大,早期无症
状,表现为全身细小动脉痉挛,血压波动,后期动脉硬
化,血压持续升高,出现心、脑、肾并发症。
缓进型高血压病分期
细小动脉痉挛细小动脉硬化脏器病变(心、肾、脑)
血压大于 大于24/16 kPa
(140-90mmHg) (160/110mmHg) (180/120 mmHg)
波动(可复) 持续升高持续升高

一期: 功能紊乱期二期::动脉病变期三期: 内脏病变期( 细动脉玻变,小动脉纤维化
大中动脉粥样硬化)
内脏无器质性病变内脏有器质性病变内脏有器质性病变
无功能衰竭有功能衰竭
(心脏肥大) (心脏肥大并衰竭, 脑溢血,
原发性细颗粒性固缩肾)
内脏病变期病理与临床:
(一)心脏的病变---高血压性心脏病
病理: 图 1
(1)细小动脉硬化外周阻力增加左心室代偿性肥大。
心肌肥大而心腔不大,称向心性肥大concentric hypertrophy
(2)心脏负荷继续增加则心腔扩大(心肌相对薄)
entric hypertrophy
(3)心脏负再增加失代偿心力衰竭。
机理:主要为心肌缺血
,而血管数未增加。
b. 毛细血管与心肌细胞轴之间距离延长。
。
临床:心悸、气急、心脏杂音(心腔增大,心瓣膜相对关闭不全)等症状。
(二)肾脏病变---原发性细颗粒性固缩肾或小动脉硬化肾
[ 病理] 图 1