治疗性高碳酸血症.pptx

治疗性高碳酸血症
参考文献
治疗性高炭酸血症与器官保护---谭青云
治疗性高碳酸血症器官功能保护作用的探索---李文志、周强
背景
治疗性高碳酸血症作为一个理论于1999年
被提出,其形成过程可以表示如下:
保护性通气策略→允许性高碳酸血症→治疗性高碳酸血症
保护性通气策略是以减轻机械通气肺损伤为目的。广为接受的作法是小潮气量通气辅以适当的呼气末正压,而小潮气量通气必然引起动脉血二氧化碳升高,因此出现了允许性高碳酸血症这一概念。
背景
允许性高碳酸血症即为避免大潮气量和高气道压引起的肺损伤,在维持适当气体交换和降低通气压力不能兼顾时,允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)适度升高和一定程度的酸血症。
相关实验
Laffey和Kavanagh通过动物实验,结合临床中高碳酸血肿的保护作用
不仅支持允许性高碳酸血症的应用,而且提倡通过增加CO:的吸人量提高PaCO:来达到治疗的目的,称为治疗性高碳酸血症。
( Laffey JG,Kavanagh dioxide and the critically ill too little of a good thing? Lancet,1999,354(9186):1283-1286. )
相关实验
传统观点认为保护性通气策略减少了肺牵拉所致的机械性
损伤,而伴随增高的PaCO2并无器官保护作用
然而Laffey、 Nichol的研究表明治疗性高碳酸血症对肺损伤
具有明确的保护作用,并且在多个肺损伤模型中得到证实
( Co stello J, HigginB B, Contreras M, et acidosis attenuates shock and lung injury in early and prolonged systemic Care Med。2009,37(8):2412-2420.
Nichol AD,O‘Cronin DF,Naughton F,et acidosis reduces oxidative reactions in endotnxin-induced lung ,1 13(1):1 16—125. )
相关实验
regenow对861例AU患者的临床统计中,证实了高碳酸血症降低了随机接受大潮气量(12ml/kg)机械通气患者的病死率
(Kregenow DA,Rubenfeld GD,Hudson LD,et acidosis and mortality in acute lung Care Med,2006。34(1):1-7.)
缺血、再灌注损伤的影响
缺血/再灌注时中性粒细胞和巨噬细胞的聚集是其最主要的病理变化之一。治疗性高碳酸血症能够抑制中性粒细胞和巨嗜细胞的浸润及TNF-α、IL-1等的释放。从而减轻炎症反应。
缺血、再灌注损伤的影响
缺血/再灌注期间。氧自由基快速大量产生、细胞间钙聚集,这二者均可导致细胞凋亡的产生,治疗性高碳酸血症不仅对缺血/再灌注损伤的关键酶黄嘌呤氧化酶有抑制作用,而且对细胞内氧自由基的产生也具有抑制作用。酸中毒又可通过阻止细胞的钙离子内流、增加细胞内结合、减少向胞浆的释放来防止细胞内钙离子超负荷,从而对组织起到保护作用
缺血、再灌注损伤的影响
生理性pH值环境对于Na+/H+交换的活化是必需的,对于缺血/再灌注导致组织损伤也是必需的。治疗性高碳酸血症所致偏酸的pH值环境可通过Na+/H+交换功能的抑制,对缺血/再灌注损伤起到保护作用