论语十二章.ppt

病毒性肝炎标记物检测
甲型肝炎
丁型肝炎
丙型肝炎
戊型肝炎
乙型肝炎
甲肝抗体 HAVAb
乙肝表面抗原 HBsAg
乙肝表面抗体 HBsAb
乙肝e抗原 HBeAg
乙肝e抗体 HBeAb
乙肝核心抗原 HBcAg
乙肝核心抗体 HBcAb
乙肝PCR HBV-DNA
丙肝抗体 HCVAb
甲肝抗体 HAVAb
感染HAV后,1周内有45%的感染者呈现anti-HAV-IgM阳性,1~2周有80%,2~4周有90%,4周后几乎全部呈现阳性结果,3个月后滴度明显下降,6~8月后消失, anti-HAV-IgM阳性是近期感染HAV的指标,结合流行病学及临床资料,一次实验结果即可做出HAV感染的诊断。
HBV
乙肝表面抗原 HBsAg
乙肝表面抗体 HBsAb
乙肝e抗原 HBeAg
乙肝e抗体 HBeAb
乙肝核心抗原 HBcAg
乙肝核心抗体 HBcAb
乙肝PCR HBV-DNA
HBV感染后,血清HBsAg浓度可达5ng/ml~600ng/ml。HBV感染的潜伏期或早期,即可出现血清HBsAg阳性。 HBsAg阳性者80%在6个月内成自限性过程转阴,20%左右6个月后仍持续阳性,成为慢性HBsAg携带者,亦有的呈一过性阳性,是一过性感染的证据。
HBsAg无核酸成分,本身无传染性,不代表病毒是否复制,不表示传染性的强弱,不能预测预后。
HBsAg阴性并不能除外HBV感染。
Anti-HBs为保护性抗体,具有清除HBV感染和防止再感染的功能,其出现表明感染过HBV,正在或已经将HBV清除,HBV感染将要恢复时(约5个月)、免疫接种6个月后才能出anti-HBs阳性,它在血清中存在的时间是:HBV感染可维持数年,免疫接种仅在2个年之内。另约有10%的人不产生anti-HBs,多为器官移植、肾透析、先天愚型等,可能与应用免疫抑制剂,免疫调控能力有关。
anti-HBs主要组成是anti-HBs-IgG,anti-HBs-IgM甚少,有无保护作用与anti-HBs浓度有关,10mIU/ml以上才具保护作用,如anti-HBs已为阳性则无需再进行接种乙肝疫苗。
HBeAg是HBV核心部分隐蔽于HBcAg的一种可溶性蛋白质,它是HBV增殖时生成的,血液中HBeAg的量与HBV的复制率成正比, HBeAg阳性表明:①病人有传染性;②血液中有一定量的HBV;③ HBeAg滴度增加,说明乙肝患者病情将要加重。
垂直传播: HBeAg阳性的母亲生下的婴儿80%~100%感染了HBV,而阴性的乙肝患者生下的婴儿仅10%~30%被HBV感染;当HBV感染引发的病变达极期之后,HBeAg即转阴,若持续阳性,则表明已转入慢性肝病;有的患者HBeAg转阴后,查不到anti-HBe,这是HBeAg/ anti-HBe的慢性HBV感染者;在慢性无症状HBV携带者体内的HBeAg,可能起调节因子作用,使机体处于高感染、低应答状态;一些慢性活动性肝病,虽然anti-HBs已成阳性,但不一定是病毒停止复制的标志。
anti-HBe是HBeAg刺激机体产生的相应抗体,但不属保护性抗体范畴,PCR发现anti-HBe阳性患者血清中和肝细胞内仍可有HBV-DNA存在,表明此时机体内有HBV复制。anti-HBe阳性表明:①病情好转;②HBV生成减少,但不表明已停止,原有的HBV大多数被清除,但不表明已消除。传染性降低;③不是慢性乙肝永久缓解的标志,仍有慢性活动性病变发生。
anti-HBc是曾感染HBV的标志性抗体,HBV感染者几乎100%出现anti-HBc阳性,HBcAg比HBeAg有更强的免疫原性,故anti-HBc 比anti-HBs出现早、滴度高持续时间长、病愈后多年或终生存在。 anti-HBc常在HBsAg转阴后出现,但亦可同时存在。
我国正常人群中约有10% anti-HBc阳性,这些人中20%无重复性(是否部分为假阳性?), anti-HBc不是保护抗体,是反映肝细胞受HBV侵害的指标,若是呈低滴度(<1:1000)阳性,可能是接触了HBV的反应,只有动态观测显示滴度渐高,或滴度>1:10000才可作为感染的指标。其含IgG、IgA、IgM三种成分。