急性心肌梗死的急救和相关护理.ppt

急性心肌梗死的急救与护理
一定义
急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块出血血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞,血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死
二临床症状
▲(一)梗死先兆
,疼痛时间延长,疼痛程度较前加重,舌下含硝酸甘油不能缓解。
,突然发生心绞痛,并且发作频繁加重,伴有恶心、呕吐、上腹部不适。
▲(二)疼痛突然胸骨后或心前区疼痛,成压榨性,伴有恐惧或濒死感,并且向左肩、背、臂和其他部位(咽喉部、下巴、剑突下)放射。疼痛时间可达30分钟至1小时以上,经休息或含硝酸甘油无效,常伴有烦躁不安、大汗、恶心,呕吐等;必须使用麻醉剂才能止痛。胸痛虽然是常见的主诉但不是所有急性心肌梗死病人都会有疼痛,约有15%~20%的病人不会胸痛。胸痛的性质为剧痛,病人常会以压榨、窒息、沉闷感来描述。
▲(三)低血压、休克表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝、甚至昏迷。
三评估
▲(一)胸痛由于冠状动脉阻塞,造成心肌血液供应完全阻断,导致心肌缺氧坏死部位内未氧化代谢物(乳酸)堆积,因而刺激神经末梢引起疼痛。
▲(二)休克血压降低,脸色苍白、冒冷汗、心搏过速,脉搏微弱。休克主要由剧烈胸痛而引起;其余则因心输出量急剧减少,组织灌注不足所致。
▲(三)呼吸困难心肌梗死严重影响左心室收缩功能,导致急性肺充血,引起呼吸困难,呼吸困难也会因胸痛及焦虑而引起。
▲(四)心律失常心肌梗死部位若在心脏下壁,会引起异常电流充动传导,导致心律失常,有一些病人会因疼痛、焦虑而刺激交感神经,使心跳快而规则(100~110次/分),缓解其疼痛与焦虑后,心跳逐渐减慢。
▲(五)疲倦、虚弱心肌梗死会严重影响左心室收缩功能,使心输出量减少,导致组织缺氧,致使出现疲倦、虚弱现象。
评估
▲(六)恶心、呕吐可以由剧烈的疼痛引起,也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致,更多的恶心、呕吐也可见于注射吗啡而引起。
▲(七)压力病人面对压力情境时,会刺激交感神经,也会刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺,这两种生理反应均导致血管收缩、血压上升、心脏负荷增加。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞,无法供应足够的氧气,导致心肌缺氧,剧烈疼痛持续时间超过30分鈡,让病人有一种死亡逼近压迫感,所有会出现担心、恐惧。

▲(八)发热梗死后发热及白细胞增多为身体对坏死组织的非特异性反应,发热常在梗死后24~48小时发生(~℃),梗死后的7-8天自行消退。
▲(九)体征急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关,急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关,以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。心排血量明显下降者,血压液明显降低,急性广泛左室前壁梗死严重时会引起血压明显下降甚至休克。
▲(十)心脏体征:心脏轻、中度扩大,心率增快或过缓,心尖部第一心音减弱,听诊可闻及奔马律,收缩期杂音。
四辅助检查
▲(一) 血浆标志物心肌标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断,目前临床上常用的心肌损伤标志物有:肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB),起病4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4日恢复正常,其增高的程度能较准确地反应梗死范围,肌红蛋白(MB),起病2小时升高,12小时内达高峰,24~48小时内恢复正常,肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT),两者起病3~4小时后升高, cTnI 11~24小时达高峰,7~10日降至正常,cTnT24~48小时达高峰,10~14日降至正常。
▲(二)心电图心肌梗死发生后,心电图的特征性改变为中心区病理性Q波,Q波宽度≥,深度为R波的1/4,中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线,外周为缺血性T波倒置。
心肌梗死定位诊断
急救流程
(二)抗凝治疗
抗凝治疗应排除有出血倾向、活动性溃疡、肝肾功能不全、严重高血压、年老体弱。
(三)溶栓治疗
在起病12小时内(6小时使用为最佳)使用纤溶酶原激活剂溶解冠脉内的血栓,可是闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,常用药物有①尿激酶150万~200万U30分钟内静脉滴注;②链激酶150U静脉滴注,在601分钟内滴完;③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂先静脉注射15mg,继而30分钟内静脉滴注50mg,后60分钟内再滴注35mg。
(四)介入治疗
(五)积极治疗并发症