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2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭
发布人:圣才学习网  发布日期:2010-10-27 11:13  共 40人浏览[大] [中] [小]
2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭
 
考试要求
 
呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查和治疗。
 
复习要点
 
呼衰的诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。
 
一、概述
 

 
气道阻塞性病变
气管—支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等,其中COPD最常见
肺组织病变
肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化等
肺血管病变
肺栓塞、肺血管炎
胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、强直性脊柱炎
神经肌肉病变
脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等
 
注意:感染是最常见的诱因,但不是直接病因。
 

 
分类方法很多,但最常考的是按血气分析结果进行分类。
 
 
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
别称
缺氧性呼吸衰竭
高碳酸性呼吸衰竭
定义
缺氧而无C0:潴留
缺氧而伴有CO2#潴留
血气结果
PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降
PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
原因
肺换气功能障碍
肺通气功能障碍(肺泡通气不足)
常见疾病
间质性肺疾病(ARDS)、急性肺栓塞、严重肺部感染
COPD
 
Ⅰ型呼衰的常见疾病是ARDS,Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。记住该知识点,往往是解答试题的关键。
 

 
(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
 
肺通气不足;弥散障碍;通气/血流(V/Q)比例失调;;氧耗量增加。
 
(2)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
 
 
缺氧对机体的影响
CO2潴留对机体的影响
CNS
脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡
脑脊液H+浓度增高,降低细胞兴奋性,抑制脑皮质,中枢神经系统麻醉(先兴奋后抑制)
心血管
心率↑,心排量↑,血压↑,冠脉血流量↑肺动脉血管收缩,肺动脉高压
心率↑,心排量↑,脑血管、冠脉舒张肾、脾、肌肉血管收缩
呼吸系统
颈动脉体、主动脉体兴奋,肺通气量增加缺氧对呼吸的影响远较CO2#潴留的影响为小
C02潴留是强有力的呼吸兴奋剂通气增加
肝肾功能
肝肾功能受损
肾血管痉挛,尿量减少
造血系统
EP0产生增多,继发性红细胞增多
 
酸碱平衡
代谢性酸中毒、高钾血症
呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯
 
二、急性呼吸衰竭
 

 
注意区分急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的临床表现。
 
 
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
呼吸困难
最早出现的症状(呼吸频率、节律和幅度改变)
COPD所致的呼衰表现为呼气延长一呼吸浅快
CO2潴留时可表现为CO2#麻醉
精神神经
缺氧引起:精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
CO2潴留