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预防一氧化碳中毒.ppt


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预防一氧化碳中毒
上海浦东疾控中心
罗守颖
2010年
1
一、理化性质
无色、无臭、无刺激性的气体
,
水中溶解度甚低,但易溶于氨水
%-74%
2
二、接触机会
凡含碳的物质燃烧不完全时,都可产生CO气体
(1)冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产,例如:使用”70砂“造型铸钢时,可接触很高浓度的CO
(2)化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产
3
(3)矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故

(4)碳素石墨电极制造
(5)生产金属羰化物,如羰基镍[Ni(CO4)]、羰基铁[Fe(CO)3]
4
(6)生产使用含C0的可燃气体(如水煤气含C0达40%,高炉等发生炉煤气中含30%,煤气含5%~15%),都可能接触CO
(7)炸药或火药爆炸后的气体含CO约30% ~60%
5
(8)家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳,在泄漏而且通风不良的情况下可致生活性一氧化碳中毒
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三、毒代动力学
CO 呼吸道吸收
弥散穿透肺泡、毛细血管或胎盘
80%-90%的CO + 血红蛋白 COHb

空气中CO分压血液中COHb饱和度百分比到达饱和度时间
7
提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期


体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关
8
四、急性中毒机制(1)
CO属窒息性气体
(1)CO与HB的亲和力=250~300倍O2与HB的亲和力
(2)COHb的解离速度=1/3600 HbO2解离速度
(3)COHb的存在同时影响HbO2的解离
以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递
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四、急性中毒机制(2)
1、CO与细胞色素氧化酶结合后,离解缓
慢,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒
体,损害线粒体功能;
2、CO与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,延缓NADH的氧化,抑制细胞呼吸;
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  • 时间2018-05-29