神经外科中的低钠血症.ppt

低钠血症的诊断和治疗
中山大学附属第一医院黄埔院区
神经外科丁之明
本讲座的主要内容:
正常血钠水平及血钠平衡的调节
保持神经外科患者血钠正常的重要性和难点
低钠血症的定义、分类及临床表现
医源性低钠血症(营养性低钠血症)
抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)
脑性耗盐综合征(CSWs)
桥脑渗透性脱髓鞘综合征(CPM)
正常血钠水平及血钠平衡的调节(1)
水代谢与钠代谢除极小情况下可以完全分开外,绝大多数是交错在一起,因此一并简要说明
体液指体内所含有的液体,其中包括各种电解质,以及组成机体组织的其它许多成分。正常人含水量依年龄性别而不同,新生儿及幼儿占体重70%以上;成年人55%~60%;%,%左右。体内的水份以细胞内液和细胞外液两大形式存在。其中细胞内液占体重40%,细胞外液占体重20%。细胞外液又分为流动于血管内的血管内液,以血浆形式存在,占体重5%,另外15%是存在于细胞及组织间液。
正常血钠水平及血钠平衡的调节(2)
钠盐钠盐以溶解于水并大多以NaCI状态存在,在体内分为可交换和不可交换两大部分,后者占40%,多数存在于骨骼中,不参与日常代谢,因此相对不重要。日常讨论的钠盐是指可交换部分,其中2%~5%在细胞内,其余均在细胞外液中。钠离子[Na+]在细胞外液中浓度(140~145mmol/L)远较细胞内液(约20~30mmol/L)高。细胞对钠的通透性差,钠盐不能自由通过细胞膜。钠泵是维持细胞内外钠浓度差的重要机制。 Na+是细胞外液中含有的离子中最多的一种,且总是和CI-在一起,分子量小,所以是决定细胞外液渗透浓度的最重要因素。
Na+浓度实际反映水与钠的相对比例。
正常血钠水平及血钠平衡的调节(3)
◆正常血钠:135mmol/L——150 mmol/L
◆摄入钠量受饮食性质衡的获得主要通过调节钠的排出而得到。肾脏为排钠的重要器官,摄钠过多时,肾脏排钠增加;过少时排泄减少。具体机制不做详细介绍
◆调节功能正常情况下的钠摄入与排泄变化
◆封闭部落Yanomamo Indians与Guaymi Indians的比较
◆现代文明社会的钠摄入与排泄
◆分别增加和减少钠摄入时钠平衡的调节
◆肾功能正常患者在急性钠摄入下降时不会出现容量衰竭
◆调节功能异常情况下的钠摄入与排泄变化
Yanomamo Indians与Guaymi Indians在钠的摄入和排泄的比较
注:ECV细胞外液
Yanomamo Indians
Guaymi Indians
钠摄入
非常低
高钠饮食
血钠
140mEq/l
尿钠
±
103mEq/d
血压
102/62mmHg
114/74mmHg
尿量
>1L/day
ECV
higher
保持神经外科患者血钠正常的重要性和难点
维持机体正常的体液容量、渗透压及电解质含量是物质代谢好各器官功能正常的基本保证
Na+ 是细胞外液中最主要的阳离子,其水平正常是保持细胞内、外液平衡的基本保证
昏迷、鼻饲病人钠盐摄入不足,频繁呕吐,强力脱水、利尿以及尿崩症等致钠丢失过多;特别是脑内某些结构(下丘脑、垂体等)损伤可直接影响神经内分泌调节机能和肾功能,故容易发生水电质与酸碱平衡的失调,对病人的预后产生不良影响。
神经外科疾病症状与低钠血症症状有交叉,对诊断有不利影响
低钠血症的定义
低钠血症指血钠低于135mmol/L,通常合并有细胞外液渗透压过低的情况。可有多种原因引起,临床十分常见,严重低钠血症是预后恶劣的重要指标。
假性低钠血症包括严重高脂血症,血糖过高以及氮质血症等
低钠血症的分类
⑴缺钠性低钠血症,⑵稀释性低钠血症, ⑶消耗性低钠血症
⑴低容量性低钠血症,⑴等容量性低钠血症, ⑶高容量性低钠血症
⑴医源性低钠血症,⑵非医源性低钠血症
⑴医源性低钠血症,⑵抗利尿激素与分泌综合征,⑶脑性耗盐综合征
低钠血症的临床表现
基础病因的表现
临床症状与低钠的严重程度密切相关,更与病情发展的快慢相关。另外老人及小儿对低钠血症较成人相对敏感也较易出现症状。
急剧出现的低钠血症常可出现明显的神经系统症状,血钠水平﹤125 mmol/L时常有恶心、不适,115~120 mmol/L时则有头痛、乏力、及感觉迟钝等,血钠进一步下降可出现一系列更严重症状,包括抽搐,癫痫样发作及昏迷等,如果原有中枢神经系统病变者,则可能出现局灶性性神经系统定位症状,最终可死于脑疝。以上由脑细胞水肿形成导致。
缓慢发生时,脑细胞可以通过释放细胞内Na+ 、K+以及多种游离氨基酸,从而使细胞内渗透压下降,防止脑水肿的产生。