急性心力衰竭诊断和治疗指南.ppt

急性心力衰竭诊断和治疗指南
6/17/2018
1
前言
一、基本概念
1、急性心力衰竭(心衰):临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少
(1)急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低,心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降,肺循环压力突然升高,周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血,肺水肿并伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
6/17/2018
2
(2)急性右心衰竭:某些原因使右心室心肌收缩能力急剧下降或右心室的前负荷突然加重,从而引起右心排出血量急剧降低的临床综合征。
(3)特点:
突然起病,或在原有慢性心衰的基础上急剧加重,多数为收缩性心衰,也可表现为舒张性心衰,多合并器质性心血管病。
(4)急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗。
6/17/2018
3
二、本指南编写原则
1 充分汲取这一领域的新进展、新技术、新方法,借鉴国内外重要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南。
2 根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及经证实行之有效的方法与经验,包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识,使其符合我国国情。
3为基层单位和各级医院临床医师提供能够接受和乐意是用的指导性文件。
6/17/2018
4
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因:
1、慢性心衰急性加重
2、急性心肌坏死和(或)损伤:
(1) 急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳
定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、
右心室梗死;
(2) 急性重症心肌炎
(3) 围生期心肌病
(4) 药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物
和毒物等。
6/17/2018
5
3、急性血流动力学障碍
(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加
重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)
主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断
裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及
人工瓣膜的急性损害等。
(2)高血压危象
(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄
(4)主动脉夹层
(5)心包压塞
(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的
高血压患者
6/17/2018
6
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1、急性心肌损伤和坏死:
(1)急性心肌梗死:主要见于大面积心肌梗死,尤
其老年患者和糖尿病患者
(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱
发急性心衰,也可见于梗死面积较小,但缺
血面积大的老年患者。
(3)原有慢性心功能不全,在缺血发作或其他诱因
下可出现急性心衰。一些以左心衰为主要表现
的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相
应危险因素情况下可能是缺血性心脏病所致。
6/17/2018
7
心肌缺血及所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。
急性心肌梗死或重症心肌炎,可造成心肌坏死,使心脏收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。
6/17/2018
8
2、血流动力学障碍
(1)心排血量(CO)下降,血压相对或绝对下降以及外周组织和器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心源性休克。
(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压
(PCWP)升高,可发生低氧血症,代谢性酸
中毒和急性肺水肿。
(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
6/17/2018
9
3、神经内分泌激活
交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,但长期的过度兴奋就会产生不良影响,是多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环。
4、心肾综合征
心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果。临床上将此种状态称之为新生综合症。
6/17/2018
10