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阿尔茨海默病
阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%。
疾病简介

阿尔兹海默症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。1907年,德国医生阿罗伊斯-
阿尔茨海默(1864~1915)首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病,因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况(脑组织的减少情况或者萎缩情况)进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑(神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物,学名为淀粉状蛋白)。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程(比如自我感知,解决问题和推理能力)的区域。
在所有受到痴呆症影响的人中,有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时,这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的,衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现,但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时,通常还能活5~10年,然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降,目前,。
临床表现

AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约8-10年,但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。
轻度
1、轻度语言功能受损;
2、日常生活中出现明显的记忆减退,特别是对近期事件记忆的丧失;
3、时间观念产生混淆;
4、在熟悉的地方迷失方向;
5、做事缺乏主动性及失去动机;
6、出现忧郁或攻击行为;
7、对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
中度
1、变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的事及人名;
2、不能继续独立地生活;
3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动;
4、开始变得非常依赖;
5、个人自理能力下降,需要他人的协助,如上厕所、洗衣服及穿衣等;
6、说话越来越困难;
7、出现无目的的游荡和其他异常行为;
8、在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失;
9、出现幻觉。
重度
1、不能独立进食;
2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品;
3、明显地语言理解和表达困难;
4、在居所内找不到路;
5、行走困难;
6、大、小便失禁;
7、在公共场合出现不适当的行为;
8、行动开始需要轮椅或卧床不起。
发病原因

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿尔茨海默病患者脑内β–淀粉样蛋白过度积聚。
目前公认的发病机制主要有两种:
1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。
2、与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患