灵芝中的多糖.doc

1971年SasakiT等从树舌子实体中分离出抗S-180肉瘤的活性多糖G-D、G-F、G-Z。经化学研究表明,该多糖中G-Z为β-(1—3)(1→4)连接的葡聚糖,并有微量木糖存在。1981年东京学院MiyazakiT等从灵芝子实体分离出水溶性多糖GL-1,相对分子质量为40000,GL-1由葡萄糖、木糖及阿拉伯糖组成,::,主要成分为阿拉伯葡聚糖(arabinoyloglucan)侧链含α及β(1→4)D-吡喃葡萄糖基,β(1→6)及β(1→3)连接,阿拉伯糖为非还原性末端残基,木糖可能作为侧链的部分存在。GL-1对S-180肉瘤有强烈的抑制作用(当腹腔注射20mg·kg-110天),%-%,温和酸水解及α-淀粉酶处理,GL-l对抗肿瘤则没有效果。结果表明:GL-1抗肿瘤的重要结构为侧链葡聚糖核心含有
β-(1→3)、β-(1→4)及β-(1→6)连接。
1982年MiyazakiT等以稀碱液(·L-1NaOH)从灵芝中提取分离山抗S-180肉瘤活性的水溶性多糖,相对分子质量38000,经酸水解鉴定,该多糖含有L-岩藻糖、D-木糖和D-甘露糖,其分子比为1:1:1,经过碘酸氧化、Smith降解、部分酸水解,甲基化反应及气质联用(GC-MS),证明其结构为:
1983年UkaiS等从日本灵芝(Ganodermajaponzcum)中分离出甘露多糖(mannan)及水溶性葡聚糖(glucans)对S-180肉瘤显示抗肿瘤活性。
1985年HikinoH等从日本Kanagawa产的灵芝(GanodermalucidumKarst.)的生中分离出葡聚糖肽(peptidoglycans),灵芝葡聚糖A及B,临床观察有降血糖的活性。
1986年TomodaK等从灵芝(Ganodermalucidum(Reishi)Karst.)子实体分离出降血糖成分,即灵芝葡聚糖B和C。研究表明葡聚糖肽(peptidoglycans),相对分子质量分别为7400及5800。灵芝葡聚糖B的侧链含D-吡喃葡萄糖基
β(1→3)(1→6)苷键连接。灵芝葡聚糖C(ganoderanC)含吡喃葡萄糖基β(1→3)(1→6)及D-吡喃半乳糖基。α-(1→6)苷键。
1986年韩国汉城大学ShinHW等从灵芝(鹿角状)孢子及菌盖(pileus)进行分析,从其子实体分离出蛋白质多糖,经热水提取,丙酮沉淀及透析纯化得到多糖部分(51%)及蛋白质部分(5%),当腹腔注射50mg·kg-1于小鼠上,可增强腹膜渗巾物细胞(巨噬细胞)多形核蛋白细胞的积累,表明该糖蛋白具有免疫潜在活性。
1977年HitoshiT等从灵芝中提取4种多糖,腹腔注射对小鼠肉瘤S-%,半数动物肿瘤完全消退,该灵芝的抗肿瘤活性成分,似为含少量蛋白质的多糖。
1992年北京医科大学学院何云庆等研究了灵芝子实体免疫多糖。从中分离出4种成分,其中1种具有(1→6)及(1→3)连接的葡萄糖多聚体。另1种为β(1→6)(1→3)连接的阿拉伯糖及半乳糖的多聚体。
1993年KimB等从朝鲜产灵芝(Ganodennalucidum)培养的菌丝体热水提取物中,发现与蛋白质结合的多糖Frl-V,静脉注射ICR鼠,剂量为每天20mg·kg-1,对S-180肉瘤,%-%,并对抗肿瘤化合物测定了免疫活性。%的多糖,系由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、岩藻糖、木糖及5l%蛋白质(17种氨基酸)组成,,命名为灵芝多糖(lucidan)。
1993年林志彬和雷林生发现,每日给小鼠腹腔注射灵芝多糖GL-B(25-100mg·kg-1)4天。可明显增强小鼠脾细心对LPS刺激的增殖反应。当剂量为100mg·kg-1时,%。结果表明,GL-B可增强B淋巴细胞对LPS刺激的敏感性。
1991年Ma等报告灵芝多糖BN3A、BN3B和BN3C(-1μg·ml-1)均可显著增加C57BI/6j小鼠脾细胞在ConA存在条件下的IL-2产生,并可部分地拮抗环孢霉素A和氢化可的松对小鼠脾细胞产生IL-2的抑制作用。
1994年何云庆等从人工栽培的灵芝(赤芝)(Ganodermalucidum(.)子实体热水提取物中分离出2种葡聚糖肽GLSP1、GLSP2,凝胶层析及高效液相色谱证明其为单一的多糖均一体,测得相对分子质量分别为12800及14100,完全水解、过碘酸氧化、Smith降解、光谱分析及甲基化分析表明:GLSP1为含有β(1→3)(1→6)及(1→4)苷键的葡聚糖肽,%;GL