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DIC的新概念
一、DIC定义的新概念 DIC的传统定义
Muller-Berghdus(1995)指出:
“DIC为一种获得性综合征,特征是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成,从而引起继发性纤溶”
DIC是一种凝血-纤溶失调的获得性临床血栓-出血综合征
DIC的新定义
ISTH/SSC (2001)提出:
“DIC是由不同病因所致丧失局限性的血管内凝血为特征的继发性综合征,特点是微血管体系损伤,导致多器官功能障碍综合征(MODS)”
不强调纤溶激活是DIC的必备条件
(一)微血管体系的损伤
微血管体系是由血液和血管组成,后者包括内皮细胞与单核/巨噬细胞
血管受损时:血管的促凝功能增强,抗凝功能减低,导致血栓形成。严重时,血管内凝血从局限性演变为弥漫性
图1 血管内皮细胞促凝和抗凝功能
内皮细胞的抗血栓功能
抗血栓功能
作用
前列环素(PGI2)
扩张血管,抑制血小板聚集
硫酸乙酰肝素(HS)
类肝素抗凝作用
内皮衍生松弛因子(EDRF,NO)
松弛平滑肌,抑制血小板功能
13-羟-18-碳二烯酸(13-HODE)
抑制血小板功能,诱导PGI2生成
三磷酸腺苷(ATP)
扩张血管,抑制血小板功能
蛋白C(PC)系统(TM,PC,PS)
灭活FⅤa、FⅧa,抑制PAI-1,增强纤溶活性
抗凝血酶(AT)
灭活凝血酶、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa
组织因子途径抑制物(TFPI)
灭活TF/FⅦa复合物和FⅩa
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)
激活纤溶酶原→纤溶酶
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
激活纤溶酶原→纤溶酶
内皮细胞的促血栓功能
促血栓功能
作用
内皮素(ET1=ET2>ET3)
收缩血管,促平滑肌增殖
血管性血友病因子(vWF)
促血小板粘附/聚集,保护FⅧ
血小板活化因子(PAF)
促血小板聚集/激活血小板
血栓素A2(TXA2)
收缩血管,促血小板聚集/活化
组织因子(TF)
促进血液凝固
因子Ⅴ(FⅤ)
结合和合成FⅤ,促进凝血
结合其他凝血因子(包括Fg )
结合FⅨa、FⅩa、Fg、Fb、PK、HMWK
纤溶酶原激活抑制物(PAI)
抑制t-PA/u-PA,降低纤溶活性
凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)
抑制纤溶酶,降低纤溶活性