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黄斑水肿及囊样水肿
细胞间液体的积聚和细胞外间隙的扩大
病理:
水肿位多于Henle纤维层,也可位于视网膜的内核层、节细胞、RNFL等
囊内含水样液或低蛋白液
囊肿推挤内外核层使其变薄、视细胞变性减少
黄斑板层孔或全层孔
不同病因病理变化有区别
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原因
BRVO,CRVO
糖尿病性视网膜病变
白内障术后
ARMD
视网膜脱离术后
葡萄膜炎
黄斑前膜
脉络膜和视网膜肿瘤
黄斑旁毛细血管扩张症
RP
角膜移植
其他
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水肿机理
BRVO、CRVO
回流障碍—静水压增加—渗出增加
内皮屏障破坏
相关因子释放
黄斑区中心凹无血管—水不易吸收
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白内障术后
技术的进步发生率显著下降
炎症学说:刺激虹膜、后囊破裂、玻璃体脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子的释放,
牵拉学说:玻璃体脱出或粘连—牵拉黄斑毛细血管
缺氧学说:高血压、动脉硬化等血循环差—缺氧
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DME
血—视网膜屏障损害:主要为视网膜血管内皮细胞
血液动力学改变
小动静脉扩张
毛细血管床静水压增加—液体渗出增加
白细胞血管内的积聚
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DME机理
分子基础:内皮细胞连接蛋白:ZO-1,ZO-2,occludin, cadherin-5等下调
因子
VEGF
各种炎症因子:PG、Il-6等
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DME机理
临床观察
局限性:视网膜微血管瘤渗漏
弥漫性:
血—视网膜内屏障(微血管瘤渗漏、视网膜内微血管异常或毛细血管短路)损害
血—视网膜外屏障(RPE)损害
黄斑区视网膜增厚:眼底镜、裂隙灯、OCT、RTA等
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糖尿病性视网膜病变:
10%—15%DM有DME,其中40%累及中心凹。
DR病变加重,DME的发生率增加
轻度NPDR:3%,
中度—重度NPD,38%
PDR:71%
DME为DR单独最常见视力下降和致盲因素
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视力预后
白内障术后预后较好:80%
CRVO或BRVO预后差
有CME24%
%
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治疗
轻CME于4-6月水肿可消退
激光时机:
DME:渗漏明显、
CRVO或BRVO:3月内
药物
激素
非激素甾体药:抗PG
碳酸苷酶抑制剂
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