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山东大学-影像各章重点总结.doc


文档分类:医学/心理学 | 页数:约14页 举报非法文档有奖
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文档列表 文档介绍
概论

定义:用于测量CT图像中密度值的统一计量单位。
单位:亨氏单位(Hounsfield unit,Hu)
常用正常值:水 0 Hu
骨皮质 1000 Hu
空气-1000 Hu

终止RF脉冲后,宏观磁化矢量并不立即停止转动,而是逐渐向平衡状态恢复,此过程称为驰豫。所用时间称驰豫时间。弛豫分为: 纵向弛豫和横向弛豫
——纵向驰豫(好像不是老师画的~)
纵向磁化量由最小值恢复到平衡状
态的63%所经历的驰豫时间。(主要由T1参数构成的图像为T1加权像:T1WI)
7、T2——横向驰豫(好像不是老师画的~)
横向磁化量由最大值至37%时所经历的驰豫时间。(主要由T2参数构成的图像为T2加权像:T2WI)
TR
MRI的信号很弱,为提高MR的信噪比,要求重复使用同一种脉冲序列,这个重复激发的间隔时间称TR。
9. TE:(eche delay time):又称回波时间
即射频脉冲发射后到采集回波信号之间的时间。

体内流动的液体中的质子与周围处于静止状态的质子相比,在MR图像上表现出不同的信号特征,称为流动效应。血管内快速流动的血液,在MR成像的过程中虽然受到RF脉冲激励,但在终止RF脉冲后采集MR信号时已经流出成像层面,因此接收不到该部分血液的信号,呈现为无信号黑影,这一现象称为流空现象。
第二篇中枢神经系统
3、何为脑膜尾征?(出现在脑膜瘤,肿瘤多位于脑外)
肿瘤与硬脑膜广基相连,增强扫描,肿块临近的增厚硬脑膜呈窄带状强化,随着远离肿瘤而逐渐变细,即脑膜尾征。
4、硬膜外与硬膜下血肿的影像学鉴别诊断?
出血:CT 高密度,散在; MRI T1WI, T2WI均为高信号
水肿:CT低密度,占位效应;MRI T1WI低信号,T2WI高信号
硬膜外血肿特点: 颅骨内板下,多由脑膜中动脉破裂所致;凸透镜形;不跨越颅缝,可过中线; 多伴骨折
硬膜下血肿特点:颅骨内板下、纵裂、小脑幕,静脉破; 裂所致;新月形;可跨越颅缝,不过中线;可不伴有骨折
血肿的CT表现:
密度改变原理:血红蛋白含铁,铁的X线吸收率高,CT值增加,高密度
观察要点: 直接:密度边缘; 间接:水肿占位效应
急性出血:CT表现:密度高、边缘清、水肿少、占位明显
亚急性期出血:CT表现:密度减低、边缘模糊、融冰现象,水肿增大、占位逐渐减轻
慢性期出血:CT表现:低密度、边缘清、无水肿、同侧脑萎缩
5、各期脑出血的MR表现。
(6小时内): T1WI:等信号 T2WI:等信号或不均信号
(7-72小时)T1WI:略低或等信号,T2WI上呈低信号
:
①.亚急性早期(3-6天):
正铁血红蛋白位于红细胞内,造成T1、T2值缩短。故血肿中心在T1WI上仍呈等信号,外周呈高信号。且高信号逐渐向中心扩展。在质子加权及T2WI呈低信号。
②.亚急性晚期(1-3周):
血肿溶血出现,正铁血红蛋白沉积在细胞外,T1缩短,T2延长,血肿在T1WI、T2WI上均呈高信号。灶周水肿,占位效应逐渐减轻。
:
①.慢性期早期: 血肿在T1WI、T2WI上均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短,在T1WI上呈等信号,在T2WI上呈低信号。水肿和占位效应消失。
②.慢性期晚期: 软化灶形成,长T1长T2,但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。
CT MRI表现:P93
(小于1cm):垂体内异常密度(信号)强化早期为低密度(信号),垂体柄偏移,垂体上缘局限突起超过8mm。
⑴直接征象:平扫,腺瘤呈边界不清的等或低密度(在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈高或等信号),但病变显示常常不甚明确。增强扫描,病变呈相对低密度区(低信号区),边界规则或不规则。MRI动态增强扫描,微腺瘤与正常垂体组织的强化不同,即在增强早期垂体微腺瘤的信号低于正常垂体,但在晚期微腺瘤的信号强度高于正常腺体组织。
⑵微腺瘤常需要借助一些间接征象来协助诊断,较常见的间接征象包括:①鞍底局限性下陷或局限性骨质吸收②垂体高度增加且上缘向上凸③垂体柄移位④垂体向外膨隆推压颈内动脉等
(超过1cm):蝶鞍扩大,鞍底下陷或骨质破坏,肿块自鞍内生长,肿瘤明显强化,
⑴肿瘤多数呈圆形或椭圆形,少数呈分叶状,有包膜,边缘光滑、锐利。腺瘤实质部分一般呈现等密度(等信号),囊变、坏死区呈现低密度(在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈高信号),出血呈高密度(高信号),钙化少见。增强扫描,除囊变、坏死、出血和钙化区外,肿瘤组织明显强化。
⑵肿瘤常侵犯、破坏周围结构,可出现下列征象:①肿瘤通常引起蝶鞍扩大和鞍底下

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  • 时间2018-08-23
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