上海第二医科大学
博士学位论文
气道平滑肌细胞参与的哮喘气道重建与调节
姓名:邵洁
申请学位级别:博士
专业:内科学(呼吸系病)
指导教师:邓伟吾
转换及表型转换的特异性标志物一基质蛋白基因表达和主要气道平滑肌细胞参与的哮喘气遗重建与调节中文摘要/背景支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病,除了多种炎性细胞漫润外,大多薮哮喘患者存在着不同程度的气道壁结构改变,主要表现为基底膜增厚、玻璃样变,平滑肌细胞增殖、肥厚,成纤维细胞增生,胶原蛋白、纤维素及氨基聚糖等基质成分沉积,杯状细胞及粘液腺增生肥大且分泌旺盛,,;探讨被动致敏的平滑肌细胞表型纤堆化蛋白胶原蛋白⒔涸鞍譏、胶原蛋白谋泶铮怀掘饕9粼的持续暴露对哮喘患儿疶偏移的影响./矛法正常人气道平滑肌细胞体外培养,用来源于哮喘患者的特应血清盲/,特异性对平滑肌细胞被动致敏,模拟哮喘状态下的平滑肌细胞,在此基础上给予外源性瓸,琻刺激,研究细胞增殖赴で,蛋白质合成,;、胶原蛋白颉⒔涸鞍譾表达餰尘螨主要过敏原原,细胞内,畒标记,,细胞生长曲线峰值显著高于畃/刺激组和畃,胞在气道重建中发生增殖和肥厚,细胞表型也发生发生相应变化,由收缩型转化为合成型,,,:,单克隆抗体对馨拖赴砻婵结果正常人气道平滑肌细胞给予不同浓度的瓸,的刺激后,细胞增殖能力随着外源性ǘ仍黾佣飨栽銮恳远訲./的反应和/、/、,
关冀词:鼍;:戋羹置细胞/气道重建/一/细胞表型/基质鞍祝琓应血清.¨咖致敏组..甈/√//∠赴じ;∠赴交∠赴赥。,非致敏组±%,两组相比有特应血清致敏的平滑肌细胞表迭胶原蛋白⒔涸鞍譴、胶原蛋白显著高于非过敏原刺激组弧6云交∠赴姆至押偷鞍字屎铣捎邢灾男同促进作用,过度增殖的平滑肌细胞使得气道平滑肌总量增加,,在特应血清的作用下,细胞表型以合成型为优势,徒涸鞍譏、Ⅱ的表达增加,可以痬嗤跫路侵旅糇槠交∠,的结合力两组也有显著差异土./,.进一步用用下,细胞的增生能力和蛋白质合成能力进一步增强,蛋白质合成量和的结合力分别为.¨鲥和±./,∠赴表达胶原蛋白⒔涸鞍譏、胶原蛋白直鹞士..,.叶戎,,.±ィ结论:.,..甌/谋戎狄蚨騎方向偏移疶平衡向较蚱疲经../,.。士,、/’
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气遭平滑肌细胞参与的哮喘气道重建与调节引言炎症性痰病,多种细胞参与,,炎症引起反复发作性的咳嗽、喘息、胸闷和呼吸困难,尤其在晚上和平晨发作,这些症状与广泛的,不同程度的气流受阻有关,可自行了一项为期旰甑淖城鞑椋⑾窒颊逨甐晗陆德饰者的气道除了炎性细胞浸润外,大多数哮喘患者存在着不同程度的气道壁结构改变,主要表现为基底膜增厚、玻璃样变,平滑肌细胞增殖、肥厚,成纤道重建可以引起哮喘患者不可逆的肺功能损害和持续性的气道高反应性,,平滑肌层增厚,多数病例气管壁全程的组病程相同的哮喘患者进行支气管活检,重度哮喘者上皮下层的厚度为.,中度和轻度哮喘者上皮下层厚度分别为。.±以下的患者上皮下层厚度,两者之闻也有非常显著差异,病程越长,气道壁杂志上发表题为。哮喘,从支气管痉挛到气道炎症和氍全球哮喘防治战略》对支气管哮喘作了详细的定义:哮喘是气道慢性或治疗后缓解⋯.然而,许多研究者发现,
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