佝偻病的危害主要造成儿童骨骼发育病变,如:颅骨、胸骨变形,脊柱畸形,出牙延迟严重佝偻病,全身肌肉松弛,肌张力降低,坐、立、行等运动功能发育落后,语言发育落后,甚至导致抽搐、死亡。严重佝偻病也可导致机体抵抗力降低,易并发肺炎、腹泻等疾病,恶性循环下也可危及生命。维生素D的来源三个途径:1、母体-胎儿的转运可满足生后一段时间的生长需要。2、食物中的维生素D天然食物含维生素D很少,但配方奶粉和米粉摄入足够量,婴幼儿可从这些强化维生素D的食物中获得充足的维生素D。3、皮肤的光照合成是人类维生素D的主要来源,与暴露皮肤的面积有关。佝偻病病因围生期维生素D不足日照不足生长速度快食物中补充维生素D不足疾病影响佝偻病发病机理维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。长期维生素D↓→钙、磷吸收↓血钙↓→软骨细胞增殖、分化、凋亡紊乱→长骨钙化带消失→骨基质不能正常矿化→成骨细胞代偿增生→骨样组织堆积于干骺端→“串珠”、“手足镯”,骨膜下骨矿化不全→骨质疏松负重出现弯曲→X型腿、O型腿颅骨骨样组织堆积→方颅佝偻病临床表现多见于婴幼儿,特别是小婴儿。主要表现为生长部位最快的骨骼改变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同,临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数月后出现,围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。临床分期1、初期(早期)多见于6个月以内,特别是3个月以内的小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现,如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼改变,骨骼X线可正常,或钙化带稍模糊;血钙下降、血磷降低、碱性磷酸酶正常或稍高。陶氏征┼。临床分期2、活动期(激期)早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗,继续加重,出现典型的骨骼改变6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主,前囟边较软,颅骨薄,有“兵乓球感”。6月龄以后,尽管病情仍在进展,但颅骨软化消失。7~8月时,出现“方颅”,头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积,沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起,从上至下如串珠样,以7~10肋骨最明显。手腕、足踝出现“手足镯”。1岁左右可出现“鸡胸”、“郝氏沟”、X型腿、O型腿患儿会坐与站立后,因韧带松弛可至脊柱畸形。严重低血磷使肌肉糖代谢障碍,使全身肌肉松弛、肌张力降低和肌力减弱。乳牙晚于10月以后才萌出。佝偻病的快速评估方法1、观察和触摸方颅2、触摸大于18个月的患儿的囟门3、检查并触摸手镯4、观察和触摸肋串珠5、观察和触摸O/X型腿6、X线:长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口样改变;干骺端软骨盘增宽(>2mm);骨质疏松,骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,骨折可无临床表现。佝偻病的诊断维生素D缺乏的病因临床表现血生化骨骼X线血生化和骨骼X线的检查是诊断的“金标准”卫生部妇幼培训教材分类具有以下2项或以上体征可能为佝偻病:1、18个月后持续囟门未闭2、方颅3、手镯4、肋串珠5、X/O型腿
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