近年来我国癌症发病率不断升高,自古以来,
我国就是一个受烟草毒害的大家。烟草对人体的危
害是不容忽视的,长期的吸烟,又不注意生活习惯
熬夜,喝酒就很可能患上肺癌。导致肺癌危险因素
自上个世纪五十年代以来,全球范围内已有大
量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险
因素,肺癌死亡有 87%是由于吸烟所引起的,吸烟过
程中可产生 40 多种致癌物质,其中与肺癌关系密切
的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱
(尼古丁)、一氧化碳、和烟焦油等,这些致癌物质
可通过不同的机制,导致支气管上皮细胞 DNA 的损
害,某些癌基因的激活,抑癌基因的突变和失活,
导致细胞遗传信息转化癌变。吸烟与肺癌危险度
吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始
吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关,不同烟草
类别中以长期吸卷烟最为危险,相对危险度可达
,仅抽雪茄或烟斗者危险度较低,吸不带过滤嘴
烟或多焦油者肺癌的危险度高于过滤嘴或低焦油
者。开始吸烟年龄小于 15 岁,15-19 岁、20-24 岁
和 25 岁以上,其肺癌的相对危险度依次为 、
、、。吸烟与肺癌之间存在着明显的
剂量效应关系,每天吸烟 5-14 支、15-24、25-49 支
者,其肺癌的相对危险度分别为 、 和 。
在吸烟量固定情况下,吸烟年限分别为 15 年、 30 年、
45 年时,肺癌超额发病率之比约为 1:20:100。研
究表明吸烟与不同肺癌细胞类型都有剂量-效应关
系,但在联系强度上,吸烟与鳞癌和小细胞癌的关
系明显高于腺癌,且吸烟年限对细胞类型的影响比
每日吸烟量更重要,吸烟年限对所有细胞类型都有
剂量-效应关系,但与鳞癌的关系比对腺癌更明朗。
吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟
是肺癌的重要致病因素之一,吸烟者患肺癌的危险
性是不吸烟者的 13 倍,如果每日吸烟在 35 支以上,
则其危险性比不吸烟者高 45 倍。吸烟者肺癌死亡率
比不吸烟者高 10~13 倍。肺癌死亡人数中约 85%由
吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如
石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。
烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香
碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发
突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者
为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱
机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这
就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因。
大量的流行病学研究结果表明,戒烟可导致肺
癌发病率的下降,这也从反面说明了吸烟使肺癌发
生的危险增加。英国自 1950 年以来全国的吸烟、戒
烟和肺癌的流行趋势以及与 1950 年、 1990 年两项大
样本病例对照研究结果进行比较。结论:吸烟者即
使到中年戒烟,也会减少以后患肺癌的危险。中年
以前戒烟可减少 90%以上归因烟草的危险。如果现在
的吸烟者放弃吸烟习惯,在不久的将来和 21 世纪的
上半期死亡率会持续下降。而年轻人以后变成持续
吸烟者,将大大影响其在 21 世纪中期或下半期的死
亡率。由于限制吸烟的法律和条例的实施,近些年
来在英国、美国、荷兰等一些欧美国家,男性肺癌
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