骨质疏松症进展备用.ppt

定义
低骨量:<-1~- SD PBM
骨质疏松: < - SD PBM
严重骨质疏松:OP + 骨折
特征:BMD ↓、微结构紊乱、破坏、骨质量↓、易骨折
基本概念
定义
PMOP发病机制
骨代谢概念
骨密度与骨质量
遗传背景
OP与PBM
环境因素
诊断程序
内分泌因素
发展方向与展望
骨代谢标志物
骨代谢概念(一)
代谢性骨病
体质性骨病
先天或后天性骨病变
先天性骨病变
病变以骨重建异常为主
病变以骨构塑异常为主
骨畸形不明显
骨畸形明显
代谢紊乱明显
代谢紊乱不明显
例:OP
例:粘多糖病
骨代谢概念(二)
未成熟骨
骨构塑(bone modeling)
骨重建(bone remodeling)
本质
骨生长和代谢过程
骨代谢过程
骨骼
所有骨骼
部位和时间
不同部位,不同时间
同一部位
主要发生于骨内膜和骨外膜
发生于所有骨膜表面
方向性
单方向
无
循环性
无
有
骨形成/骨吸收偶联
无
有
骨形态大小和长度
改变
不改变
主要特点
①骨形成和骨吸收不在同一
部位进行
②无先后顺序、无循环性
③骨成熟后停止
①骨形成和骨吸收在同一
部位进行
②有先后顺序及循环时间
③骨成熟后仍继续,终生
进行
骨代谢概念(三)(骨重建分型)
%
Ⅰ
平滑
/
-
80
480
Ⅱ
浅凹陷
前破骨细胞
-
1
6
Ⅲ
空穴
破骨细胞
-
6
36
Ⅳ
类骨质
活跃成骨细胞
+
5
30
Ⅴ
类骨质
不活跃成骨细胞
+
6
36
表面
骨细胞
矿化前沿
持续时间(天)
Ⅵ
类骨质
/
-
2
12
注:以上各期的时间有重叠,休止期未计入重建周期内。
骨代谢概念(四)(骨重建偶联)
TGF-β
骨原
细胞
成内细胞
单核细胞
GM-CSF
TNF-α
IL-1
骨形成
前破骨细胞
M-CSF
成熟破骨细胞
骨吸收
TCG-β
胶原片断
(纤维连接素)
成骨细胞
前体细胞
骨代谢概念(五)(破骨细胞凋亡的调节)
因素
对破骨细胞凋亡的作用
体外
体内
激素
PTH
(-)
?
1,25-(OH)2D3
(-)
?
CT
/
?
糖皮质激素
(+)
?
E2
(+)
(+)
睾酮
(+)
(+)
细胞因子
M-CSF
(-)
?
IL-1
(-)
?
TNFα
(-)
?
IL-6
(-)
?
TGF-β
(+)
(+)
药物
二膦酸盐
(++)
(++)
他莫昔芬(Tamoxifen)
(+)
?
RGD肽
(+)
?
OP的遗传背景
受体基因
细胞因子/生长因子基因
VDR
IGF- β
ER
IL-6
CTR
LL1 –RA
CaR
PTH
β3-R
IGF-1
GR
Iα1胶原
BGP
其他:
APOE, HLA标志物, 11q
1p36, 2p23-24, 4q32-34
OP的环境因素
地域: 寒带> 温带> 热带
地理: 地面> 地下>太空(%/mo)
光照时间: 夏> 冬
工种: 体力> 脑力
运动方式: 过重过久> 中等长期
体型: 胖> 瘦
矮> 高
内分泌因素(循环激素)
GH/IGF-1: 线性生长↑
抑制骨吸收
PTH/PTHrP:成骨> 破骨(小)
破骨> 成骨(小)
CT/catacalcin:抑制OC