向肥胖 SAY NO !!
严明
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肥胖的起源
人们从何时就开始有肥胖记录了?当我们提出这个问题的时候,脑海里便会很快联想到体态臃肿、脂肪堆积、大腹便便的胖子。
我们都知道唐人以胖为美,所以又“环肥燕瘦”之说;
汤加,是位于太平洋南部的一个君主立宪制国家。多少年来,汤加王国以人体肥胖为美的习俗,一直是世界各地人们在茶余饭后津津乐道的话题。
欧洲的大多数民族喜腴厌瘦,因此,欧洲的肥胖病发病率遥居世界五大洲之首。这是因为,欧洲大多数民族有着以高蛋白质、高热量的食品为主的饮食文化,有着在行动的舆论上,对丰腴以至肥胖者特有的欣赏、容纳和崇拜的社会氛围
当今世界,肥胖已成为影响人类健康的突出问题之一。据调查,全世界肥胖患者的人数越来越多,西方世界一半以上的成年人体生超常。更惊人的是,近10年来,各国肥胖儿童急剧增加;法国增加了28%,英国增加了30%,日本增加了53%,美国增加了60%,有人预测,如果按现有的速度增长,到2230年,肥胖人口最多的美国将举国皆胖。
人类发胖的原因是什么呢?
通常情况下人们认为肥胖的原
因不外以下几种:
:生下来就胖,全家都是胖子
(不是你的错)
:个人后天生活习惯导致发胖,爱吃美食,暴饮暴食,不爱运动,只爱看电视.
:
:中年后易发胖,即因为新陈代谢率降低.:非洲肌民的大肚子就是一例.:偏食,只吃肉不吃水果…
肥胖基因的历史沿革:
19世纪末,人们发现甲亢患者伴有消瘦,于是有人试图用甲状腺提取物以维持身材苗条,但在以后的研究中发现,此物质副作用大,不可作为减肥药物推广。
1950年,Ingalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进,过渡肥胖,其体重可以达到正常小鼠的3倍,并且患有糖尿病。研究表明,这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的,遂将此基因命名为肥胖基因(obese gene—ob gene),这株小鼠也遂命名为ob/ob 小鼠。从此开始了肥胖研究的新纪元
3. 1978年,Coleman等运用交叉灌流实验证明,某种与ob基因有关的血缘性因子参与调节动物的摄食和代谢并参与肥胖的形成。
4. 1990年,Friedman报道了能引起小鼠肥胖的五种单基因突变,它们分别是obese(ob)、diabetes(db)、fat(fa)、tubby(tub)和obese yellow(Ay),这一结果为研究肥胖的分子机制奠定了基础。
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