矽肺病课件.ppt

矽肺病
矽肺是尘肺的一种,矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。是严重的职业病。游离的二氧化硅粉尘通过呼吸道在人的肺泡上发生堆积,影响气体交换,最后人的肺泡失去作用,肺组织全部纤维化。用老百姓的话说,肺变成一个土疙瘩。严重者可影响肺功能,丧失劳动能力,甚至发展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。
据报道,我国尘肺病人总数为57万人,相当于全世界其他地区尘肺病人的总和。
矽是硅的旧称,从英文“Si”泊来。许多人知道硅线石叫做矽线石
二氧化硅的粉尘俗称矽尘,它是致病能力非常强(有一说最强)、对健康危害(最)大的粉尘。二氧化硅尘粒(矽尘)吸入肺泡后被巨噬细胞内吞噬,导致吞噬细胞溶酶体破裂。激活成纤维细胞,导致胶原纤维沉积,肺组织纤维化。
常见引起矽肺的主要行业有:采矿业;开山筑路、打通隧道和涵洞中的风钻工、爆破工、运输工;建筑材料行业;耐火材料;石英加工业;钢铁冶金业;机械制造业;石料加工;水利建设与地质勘探中开凿水电隧洞和地质探洞;玻璃搪瓷业;陶瓷行业。
矽肺的发病原因
约有95%的矿石含不同比例的石英,在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂,如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等,而石英含有97%以上的游离二氧化硅,所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民(参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种)中发生。 接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素,如粉尘中游离二氧化硅含量愈高,环境空气中的浓度愈大,粉尘的颗粒越小(-2um),接触时间长,再加上机体呼吸道的防御功能差(慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等),则矽肺的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘,即使脱离接触,也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快者不到1年,慢者10多年可以发生矽肺。
(二)发病机制
游离二氧化硅颗粒进入肺泡后,被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬,游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用,可致其自溶死亡。二氧化硅被吞噬后,被包裹在吞噬细胞溶酶体中,由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧、氮及硫原子)间形成氢键,引起细胞膜的改变和通透性的变化,导致巨噬细胞溶酶体崩解,并释放出酸性水解酶进入细胞内,继而导致巨噬细胞死亡,并再次将石英粒子释放,形成恶性循环,造成更多的细胞受损。受损的巨噬细胞释放出非脂类"致纤维化因子",刺激成纤维细胞,导致胶原纤维增生,形成以胶原纤维为中心的病灶结节--矽结节。矽结节向全肺扩展并相互融合,造成双肺弥漫性损害。纤维化不仅局限于肺内,也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内。在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高,自身抗体的存在,以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白,故提出了矽肺发生的免疫学机制,但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成,因此为次要发病机制。
症状体征
临床表现有3种形式:慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺,这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系,在临床以慢性矽肺最为常见。
一般早期可无症状或症状不明显,随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性,而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促进常较早出现,呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛,胸痛较轻微,为胀痛、隐痛或刺痛,与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽,并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩,导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病,可有相应的体征。
矽肺患者病程早期,往往无症状或症状不明显,即使X线胸片上已有较明显的征象,仍可无表现,仅在定期体检或因其他原因作胸部摄片时才被发现肺部已有典型矽结节改变,甚至已达到Ⅱ期矽肺的改变。随着病情进展或有合并症,可出现不同程度的症状,症状轻重与肺内病变程度往往不完全平行。