中国雄激素性秃发诊疗指南.doc

中国雄激素性秃发诊疗指南
雄激素性秃发(ic alopecia,AGA)既往称为脂溢性脱发或早秃,是一种发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病。在男性主要表现为前额发际后移和(或)头顶部毛发进行性减少和变细,也称为男性型秃发(male pattem alopecia),,发际线不后移。称为女性型秃发(female pattem alopecia)。本病的患病率在不同种族有明显不同,白种人的发生率较高。黑人和黄种人较低。我国最新流行病学调查显示,%,%。本病对患者的心理健康和生活质量有重要影响,如能早期诊断并进行正确治疗,大部分患者可获改善。
1 病因与发病机制
遗传因素
AGA具有遗传倾向性,%~%,父系明显高于母系。全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因,但尚未发现致病基因。有研究发现脱发区雄激素受体基因呈高表达。此外,5仅一还原酶缺陷者不会发生男性型秃发,提示5号染色体sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。,说明有一定的基因相关性。
雄激素
男性阉割者不发生AGA,给予雄激素替代治疗可使基因易感者出现脱发,,提示AGA与雄激素有关。男性雄激素主要来自睾丸,主要为睾酮,肾上腺皮质可合成少量脱氢表雄酮和雄烯二酮。女性雄激素主要由肾上腺皮质合成,卵巢也可少量分泌,女性的雄激素主要是雄烯二酮,可被代谢为睾酮和5仅一二氢睾酮(DHT),DHT是导致AGA的重要分子。。睾酮和雄烯二酮通过5仅一还原酶催化转化DHT。男性AGA头皮活检标本研究显示,前额头顶部脱发区毛囊Ⅱ型5仅一还原酶活性明显高于枕部非脱发区毛囊。且脱发区头皮睾酮转化为DHT能力明显增加。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用,可使毛囊微小化,生长期的毛发逐渐变细,,最终由于毛囊萎缩消失,毳毛也脱落,形成前额部、冠状区至头顶部的秃发。而脱发区周围的颞部和枕部头皮因DHT含量不增加,毛发并不脱落或脱落较少。
其他因素
毛囊及其周围组织存在多种生长因子和细胞因子i转化生长因子(TGF)一B1和TGF—B2,,毛囊萎缩变小,头发生长期缩短。有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部(ARA70)p亚型表达低于非脱发者,推测ARA70的减少可能导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循环睾酮的增高有关。早发性或严重型的女性AGA患者可伴随病理性的高雄激素血症。口服抗雄激素药物(以抑制卵巢雄激素产生)主要干扰睾酮与其受体的相互作用,而口服常规剂量非那雄胺治疗无效。
2 临床表现与分级
AGA是一种非瘢痕性脱发,通常在青春期发病,表现为进行性脱发或头发稀疏