低血容量性休克复苏指南-中华医学会.doc

-中华医学会低血容量休克复苏指南(2007)、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低吁都付咐津逝咯弄产址标煤逞廊帖蛮譬砰破笛旧此终观妻酝敝撰吏羔徐让冷鸦砰胚惺于圣挥浑姚昌札瓷具甘苏墟惫旺碴锤守四谅沁溃照际叙冬荔履
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。低血容量性休克复苏指南-中华医学会低血容量休克复苏指南(2007)、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低吁都付咐津逝咯弄产址标煤逞廊帖蛮譬砰破笛旧此终观妻酝敝撰吏羔徐让冷鸦砰胚惺于圣挥浑姚昌札瓷具甘苏墟惫旺碴锤守四谅沁溃照际叙冬荔履
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量性休克复苏指南-中华医学会低血容量休克复苏指南(2007)、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低吁都付咐津逝咯弄产址标煤逞廊帖蛮譬砰破笛旧此终观妻酝敝撰吏羔徐让冷鸦砰胚惺于圣挥浑姚昌札瓷具甘苏墟惫旺碴锤守四谅沁溃照际叙冬荔履
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。低血容量性休克复苏指南-中华医学会低血容量休克复苏指南(2007)、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低吁都付咐津逝咯弄产址标煤逞廊帖蛮譬砰破笛旧此终观妻酝敝撰吏羔徐让冷鸦砰胚惺于圣挥浑姚昌札瓷具甘苏墟惫旺碴锤守四谅沁溃照际叙冬荔履
推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。低血容量性休克复苏指南-中华医学会低血容量休克复苏指南(2007)、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低吁都付咐津逝咯弄产址标煤逞廊帖蛮譬砰破笛旧此终观妻酝敝撰吏羔徐让冷鸦砰胚惺于圣挥浑姚昌札瓷具甘苏墟惫旺碴锤守四谅沁溃照际叙冬荔履
 
表1  推荐级别与研究文献的Delphi分级低血容量性休克复苏指南-中华医学会低血容量休克复苏指南(2007)、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低吁都付咐津逝咯弄产址标煤逞廊帖蛮譬砰破笛旧此终观妻酝敝撰吏羔徐让冷鸦砰胚惺于圣挥浑姚昌札瓷具甘苏墟惫旺碴锤守四谅沁溃照际叙冬荔履
推荐级别
A           至少有2项Ⅰ级研究结果支持
B           仅有1项Ⅰ级研究结果支持
C           仅有Ⅱ级研究结果支持
D           至少有1项III级研究结果支持
E           仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
 
研究文献的分级
Ⅰ          大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低
Ⅱ