7 抗帕金森病药.ppt

药理学
( PHARMACOLOGY )
第七章抗帕金森病药
( Antiparkinson Drugs )
临床案例
男,56岁患帕金森氏病用左旋多巴治疗,最终每日用到4g,两个月后症状明显好转,为加强营养自行服用多种维生素,其中有vitB6每天50mg,两天后病情明显加重,最可能的原因是什么?


【学习目标】
随着社会发展和人口老龄化的出现,本组疾病已成为继心血管疾病和癌症之后, 严重影响人类健康的第三位因素。
帕金森病患者可通过合理用药,可延长其寿命和改善其生活质量。本章介绍治疗帕金森病的药物。
概述
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)又称震颤麻痹,是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病,由英国人James Parkinson首次描述。
该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损,严重患者伴有记忆障碍和知觉障碍,如不进行及时有效的治疗,病情呈慢性进行性加重,晚期往往全身僵硬,不能活动,严重影响生活质量。
帕金森病
PD在欧美国家发病率高达50人/1万人,在我国患病率近年呈逐年增加趋势。到目前为止,人们对PD的病因仍缺乏深入的了解,因而限制了人们去探索有效的治疗手段或研制理想的治疗药物。
帕金森病
多巴胺缺失学说: PD是由于纹状体内多巴胺(DA)减少所致,而纹状体内DA的减少主要是由于黑质受损变性所致。该学说得到以下事实强有力的支持:
(1)左旋多巴或DA受体激动剂可显著缓解震颤麻痹的症状;
(2)破坏黑质纹状体DA神经元的神经毒素和长期应用DA受体拮抗剂可致震颤麻痹。
帕金森病的病因学说
氧化应激--自由基学说:最近对PD病因提出氧化应激--自由基学说,即DA氧化代谢过程中产生H2O2和超氧阴离子(O 2 -), 在黑质部位Fe3+催化下生成O2+ 和OH- 两种自由基,促进神经膜类脂的氧化,破坏DA神经细胞膜功能。plex I 活性降低,抗氧化物(尤以谷胱甘肽)消失,无法清除自由基。
帕金森病的病因学说
目前药物治疗并不能完全治愈该病,但若正确使用可显著改善患者的生活质量。根据药理作用机制,将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类,两类药物合用可增强疗效。两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh神经系统功能的平衡状态。
药物治疗与疗效评价