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病毒性肝炎
viral hepatitis
病原体和传播途径:
肝炎病毒(hepatitis virus)
目前已发现至少七种病毒
病因和发病机制
viral hepatitis
肝炎病毒命名传染常见肝硬肝 及病毒核酸时间方式病型变癌
甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2~7周急性肝炎无无
乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8~26周急、慢 5%~10% 有
丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7~8周急、慢>50% 有
丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4~7周急、慢<5%,80% 有
戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2~9周急无无
HAV: 粪口传播,自限性肝炎,短期内即恢复正常。
HBV: 经血传播为主,经口传播为次,生活中的密切接触是重要的传播方式,
患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。
HCV:经血传播,多隐匿起病,转变为肝纤维化及肝癌的机会多。
HDV:D是缺陷病毒,常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死,主要经
血传播,乙型肝炎病毒携带者为易感人群。
HEV:粪口传播(水污染)。
viral hepatitis
潜伏期
发病机制
肝细胞损伤机制(HBV为例)
Dane颗粒:直径42mm
HBsAg: D20mm, 有抗原性,无感染性
HBcAg: D28mm,有抗原性,有感染性
HBeAg:活动性的标志。
T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的
主要因素,
靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主
不同程度的炎症细胞浸润
肝细胞再生和纤维组织增生
viral hepatitis
肝细胞疏松化(水性肿胀):肿大、胞浆疏松呈网状
气球样变(ballooning degeneration):
进一步肿大呈圆形,胞浆几乎透明
电镜:ER扩张、囊泡化、核蛋白体,MC肿胀,嵴断裂
肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩,嗜酸性增强
嗜酸性坏死:胞浆皱缩,核消失,呈均一浓染的圆形
小体
肝细胞溶解坏死(lytic necrosis):
由气球样变发展而来。
肝细胞变性坏死
viral hepatitis
点状坏死(spotty necrosis):1~几个肝细胞坏死,伴炎细胞浸润
碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。
肝细胞坏死的程度和范围
viral hepatitis
桥接坏死(bridging necrosis):肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。
亚大片坏死(submassive necrosis):肝小叶的大部分细胞坏死,但有部分肝细胞残留。
大片坏死(massive necrosis):几乎全小叶肝细胞均发生坏死,仅有小叶周边少量肝细胞残存。
肝细胞坏死的程度和范围
viral hepatitis