高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status,HHS
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高血糖高渗综合征 hyperglycemic hyperosmolar status,HHS
糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。
相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。
临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。
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诱因
:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑;
:老年患者、昏迷、胃肠道疾病
:呕吐、腹泻、大面积烧伤。
:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;
:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;
机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。
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病因及发病机制
基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;
血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。
由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,同时细胞外液渗透压发生了平行变化。
尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠、钾及其它电解质成分。
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HHS与DKA发病机制差异
基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;
HHS:严重高血糖、高渗透压
DKA:高血糖、酮症、酸中毒
原因:
,足以抑制脂肪分解及酮体产生,但不能抑制糖异生;
,促进脂肪分解和生酮作用弱
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临床表现特征
常见于老年人,部分已知有糖尿病,30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病;
诱发疾病表现:肺炎、泌尿系感染、胰腺炎;
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前驱期表现
前驱期:1-2w,神经系统症状至昏迷前
糖尿病症状:
口渴、多尿、倦怠、乏力;
神经系统:
反应迟钝、表情淡漠
易忽略、早期诊治效果好。
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典型期表现
脱水及神经系统症状
脱水表现:皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。
神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷
取决于血浆渗透压:
>320mmol/L:淡漠、嗜睡;
>350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征(+)。
易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
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实验室检查
血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细胞升高;
尿液检查:尿糖强阳性;
尿酮体阴性或弱阳性
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血糖及肾功能
血糖:≥,
通常:-,
酮体(-)
BUN、Cr:
严重脱水、肾前性
BUN 21-36mmol/L;
Cr 124-663mmol/L;
治疗后可显著下降
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