培训资料--超敏crp含常规crp.ppt

超敏CRP(含常规CRP)临床意义及应用
郭特鎏
基本理论
什么是CRP?
急性时相蛋白在急性时相反应中的功能以及血清浓度的变化
结构和功能
CRP的合成部位
影响基线CRP水平的因素
健康人群的CRP正常水平
基本理论
1. 什么是CRP?
当人体受了微生物等多种因子侵袭后,机体血液中在几小时内就会很快产生一种急性时相反应蛋白。这种蛋白能与肺炎链球菌C-多糖体起反应,于1930年Tillett和Francis首次阐述并将其命名为CRP。
基本理论
常规CRP检验方法可在感染或组织损伤时检测出CRP >10mg/L,但是不能检测出低水平(〈10mg/L)的CRP的变化。低水平的CRP与心血管疾病的发生有着密切的关系,所以日益受到研究者的关注,这个水平的C反应蛋白又被称为超敏C-反应蛋白(particularly high sensitivity CRP )(hsCRP )。
基本理论
它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管疾病危险评估的“金标准”。部分学者认为超敏CRP可以作为心血管疾病(例如:心肌梗塞)危险评估的一项独立指标。可广泛应用于体检中心,门诊、心血管科室、儿科等。
基本理论
C-反应蛋白(CRP)是相对分子质量为 115~140 KD 的血清β球蛋白,是由 5个相同的亚单位以非共价键结合而成的环状五球体,由肝细胞合成,在人的血液、脑脊液、胸、腹水等多种体液中均可测出。
基本理论
CRP半衰期约15h,正常人CRP的浓度很低(~),但在组织损伤、急性感染发生后6~8h开始升高, 24~48h达峰值,可达正常值的几百倍甚至上千倍,升高幅度与感染程度成正比,炎症治愈后CRP浓度迅速下降,7~12天可恢复正常水平。
基本理论
CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病,CRP在病毒感染时会轻微升高或不升高,其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。

CRP是由5个完全相同的亚基以共价键结合而成的环形五球体。
基本特性是:激活补体和细胞受体,可增加细菌易被吞噬性,并诱使吞噬细胞增多,加强炎症部位吞噬细胞的数量和功能。结合死亡细胞染色质和细胞碎片,并通过吞噬细胞排出血液循环。还可阻止血小板聚集,减少血栓形成的可能性;结合低密度脂蛋白(LDL),通过吞噬细胞表面受体将LDL清除出动脉粥样硬化的斑块区。

血清中的CRP是在肝细胞中合成。
在炎症及侵袭因子作用下IL-I、IL-6、TNF、TGF-β及INF-r刺激后, CRP在6-12h后浓度开始增高,24-48h后达到最大值。
反复的炎症刺激CRP水平可持续上升。