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脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征是创伤,特别是骨折的严重并发症,~ 2%,在多发性骨折或骨盆骨折中约为5~ 10%。但在骨折创伤的死亡病例中,病检脂栓发生率,最低为24%,最高达90~ 100%,本病发病突然,进展迅速,病情极为严重,若诊断治疗不及时,死亡率和病残率甚高,其死亡率最低0~ %。最高死亡率多见于股骨干合并多发性骨折,或合并休克者,分别可达50%和62%。
一、关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理
㈠脂肪栓子的来源与形成:
关于这个问题,历来是讨论的重点,学说虽然很多,归纳起来,有两种学说:
(血管外源说):由Gauss于1924年提出,他认为骨髓或软组织受创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的,脂肪栓塞血管必须具备三个条件:⑴破裂的脂肪细胞形成脂肪滴;⑵损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;⑶损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂栓进入血管。
(血管内源说):正常时血液中脂类呈乳糜微粒,外伤应激后,使交感神经兴奋,在神经——内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,继而使脂酶活化,造成机体脂肪动员,使正常血脂乳化状态不稳定,导致乳糜微粒集结成脂肪球,栓塞毛细血管和小血管。这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。
㈡脂肪栓子的去向:
~ 10微米,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。
,并脱落在肺泡内随痰排出。
,或以肺——支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
,但在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油与游离脂肪酸,从而逐渐由肺内消失,而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用,是发生FES的病理基础。
㈢病理生理过程
:以往对FES的主要病变在何处?是在肺还是在脑,一直有两种不同的观点:
⑴以 Sevitt为代表的观点认为,脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞,其主要病变在脑。
⑵以Peltier为代表者则认为 FES的主要病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。他认为FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。在23例FES死亡病例的尸检中发现,其主要病变在肺,由于肺部损害,造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。
Rokkamen对临床上既有呼吸系统症状,又有神经系统症状的30例严重脂肪栓塞综合征患者,在处理上仅着重改善其呼吸功能,则神经系统的症状也随之消失。