AS和冠心.pptx

2018/12/26
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本病是一种与血脂异常、动脉壁结构与功能改变等有关的全身性疾病,主要累及大中型动脉的内膜,发病年龄40岁以上多见。
特点:脂质在动脉内膜沉积脂点、脂纹+粥样斑块 A壁硬、厚、腔窄
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一、病因与发病机理 AS
(一)高脂血症
1、血胆固醇升高发病率↑
2 、甘油三脂升高发病率↑
3、β-脂蛋白升高发病率↑
(二)高血压:好发于动脉分叉处、弯曲部,主要是由于受血流冲击大,内膜受损伤致通透性增高,促使脂质进入动脉壁。
(三)内分泌因素
1        1、雌激素能降低血浆胆固醇水平,所以女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性,但在绝经期后这种性别差异即告消失。
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2、甲状腺素能降低血浆胆固醇和LDL水平,所以甲状腺功能不足可促进AS发生。
(四)年龄:发病率随年龄的增高而升高。
(五)吸烟:吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍
吸烟: 尼古丁直接损伤内皮细胞
1、CO浓度↑管壁缺氧内皮损伤
通透性↑脂质易入
2、血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子
Ⅷ和红细胞压积水平↑
3、促使血管附壁血栓形成机化斑块
4、尼古丁蓄积能使去甲肾上腺素释 放增加—促血管收缩
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(六)糖尿病及高胰岛素血症——发病率增高
(七)遗传因素:
家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症 :尚未完全清楚,主要的学说有:脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说、平滑肌致突变学说。
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动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了,主要学说有:
1、脂源性学说:
高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落,导致血管壁通透性升高,血浆脂蛋白得以进入内膜,其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生,并形成斑块。(LDL可被内皮细胞及SMC释放的氧自由基氧化修饰,产生氧化LDL(OX-LDL))
2、损伤应答学说
各种原因(机械性、LDL、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等)引起内皮损伤,血浆脂蛋白得以进入内膜,单核细胞、血小板粘附增加,并可产生多种生长因子,刺激SMC增生及分泌基质,形成纤维斑块。
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3、炎症学说
4、平滑肌致突变学说:中膜平滑肌细胞增生、移行到内膜、表型发生转变。
二、基本病理变化分三期
(一)脂纹脂斑
1、肉眼:动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起,斑点约针帽大小。
2、镜下:病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积,还可见少量的平滑肌细胞及各种炎细胞。附图
(二) 纤维斑块
1、肉眼:内膜表面出现散在不规则的隆起斑块,初期为淡黄色或黄色,后期为瓷白色。
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2、镜下: 病灶表面为大量胶原纤维、中膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽,其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。附图
(三)粥样斑块附图
1、肉眼:病变内膜表面隆起、灰黄色。
2、镜下:在玻璃样变性的纤维帽深部,有大量粉红色的无定形物质,其中可见大量的胆固醇结晶,底部和周边肉芽组织和泡沫细胞及炎细胞。中膜SMC可发生不同程度的萎缩。
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三期大体标本的病变比较(附图)
继发性变化:
①斑块内出血;
②粥样溃疡;
③附壁血栓;
④钙化;
⑤动脉瘤形成。
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三、重要器官的病理变化及后果
(一)主动脉粥样硬化:
1、部位:主动脉后壁及分支的开口处。
2、病变:病变严重程度依次为腹主动脉
胸主动脉、主动脉弓、升主动脉,肉眼可
见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤
维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形
成,严重者还可形成动脉瘤。
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(二)脑动脉粥样硬化:
部位:脑基底动脉、大脑中动脉
病变:脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑血管壁可见内膜下成串的黄色粥样斑块,切面见血管厚薄不均。
后果: 脑萎缩
脑软化
脑出血