低钠血症.doc

低钠血症为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见,特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。1病因引起三种类型的低钠血症的病因不同,分述如下:,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度Na>20mmol/L为肾丢失钠增多,<20mmol/L为肾外丢失。(1)引起肾钠丢失的病因利尿药的过度使用;②盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少;③失盐性肾炎。伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒;④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。(2)引起肾外钠丢失的病因①胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损。(1)糖皮质激素缺乏一方面使肾水排泄障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放),另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。(2)甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。(3)急性精神分裂症有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮)、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。(4)药物引起的低钠血症其机制是ADH介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)尿中Na浓度常>20mmol/L。,但由于体内有水潴留,故血钠降低。发病机制重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。2临床表现取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状,以老年女性更多见。轻度低钠血症(血钠>125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状;中度低钠血症(血钠<125mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛;重度低钠血症(血钠<115mmol/L),则出现抽搦和昏迷,特别是老年人有中枢神经病变者,甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征,因水钠潴留所致者常见水肿,而SIADH水肿罕见。检查方法实验室检查:血清钠水平<135mmol/L,细胞外液可正常、增加或减少。血浆渗透压<275mmol/L。尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠,前者尿钠常>20mmol/L,后者尿钠常<20mmol/L。其他辅助检查:。~30min内口服负荷水20ml/kg,除排尿外需平卧5h,每小时收集尿液标本,测定尿量和渗透压。若5h内尿排出80%的负荷水,至少有1次尿标本渗透压<100mOsm/kg为正常。若排水量<40%饮水量,尿渗透压>血浆渗透压,提示SIADH。本试验有一定的危险性,对于症状性低钠血症或血钠水平<125mmol/L者禁止试验。诊断(一)