过敏性休克的诊断和紧急处理惠州市第一人民医院急诊科叶自力休克有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常常伴低血压和少尿休克的病理生理机制休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续,脏器功能出现障碍,,,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,;感染性休克。、互相协调的。 无论是何专科、何原发病所引起,当病人病情进入危重阶段时,其疾病的发展都有着共同的规律危重病人的神经内分泌应激反应创伤、缺氧、感染、休克等交感-肾上腺髓质儿茶酚胺血中浓度下丘脑-垂体-肾上腺皮质糖皮质激素合成、释放肾素-血管紧张素-醛固酮垂体后叶抗利尿激素释放生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平胰岛素水平、敏感性++++危重病人的代谢方面的改变能量物质消耗合成机体高代谢状态应激激素细胞因子交感神经系统共同作用血糖升高糖元分解糖异生脂肪分解蛋白分解代谢为主外周糖利用供能组织修复负氮平衡低蛋白血症水钠潴留炎症水肿危重病人的炎症反应调节与紊乱创伤、感染、缺氧、I/R等炎症介质释放康复趋炎反应适度平衡吞噬细胞活化抗炎反应炎症调控失衡MODS组织器官损害、功能不全死亡危重病病人器官功能不全的病理生理学机制单独/共同作用创伤、缺氧、感染、营养不良内外界致病因素神经内分泌―免疫炎症反应轴系统神经内分泌和免疫反应调节失衡影响稳定干扰平衡致病因素足够强内环境紊乱炎症反应失控MODS与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害无有效医疗干预MOF多个器官功能完全衰竭特质性在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用
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