高碳酸血症.ppt

麻醉科三区概述动脉血pCO2正常值:~(35~45mmHg),与肺泡pCO2相同。动脉血PCO2大于45mmHg就可诊断为高碳酸血症。高碳酸血症对心血管系统影响高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年,Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验,证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。PHY通过局部代谢产物CO2引起冠状血管扩张,增加冠脉血流,为心肌供氧,尤其对心力衰竭时有益。但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心脏病,还需做进一步的研究。可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、导致心脏射血分数降低。对神经系统影响PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响。中度高碳酸血症时,PaCO2每增加1mmHg脑血流增加6%;当PaCO2达80~120mmHg时,脑血流较少增加。继发于脑血流的增加,可致颅内压升高。研究显示,高碳酸血症时,通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的一氧化氮,对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。高碳酸血症刺激呼吸中枢使呼吸频率和幅度增加。对神经系统影响当PaCO2在90~110mmHg,可引起CO2麻醉并抽搐。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张,致脑水肿、颅内压升高,尤其存在颅内病变(颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病)时,加重病情;而在伴有组织低氧时,细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿;在暂时性缺血后重新灌注时,细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。机体对高碳酸血症的耐受程度只要血氧饱和度正常,PCO2从75~110mmHg缓慢上升,不会引起明显的临床症状。Sechzer等曾做一临床实验,健康自愿者在10~20min内吸入7%~14%CO2,结果最大的PaCO2达101mmHg;当PaCO2>80mmHg时,多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态,皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35min至2d内,PaCO2升至155~269mmHg,~。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低,但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。新生儿机械通气回顾