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第二节心力衰竭病人的护理
心力衰竭
平凉医专护理系
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教学内容:
2. 心力衰竭病因及机理
3. 临床表现


教学目的
、病因、诊断及治疗要点
;护理诊断及护理措施
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概念:各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,心排血量减少,出现肺循环和(或)体循环静脉瘀血的临床综合征。
[概述]
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概述
临床类型
按发展速度分
按发生部位分
按有无舒缩功能的障碍
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慢性心力衰竭
[病因与发病机制]

(1)心肌损害
缺血性心肌损害
心肌炎、心肌病
心肌代谢障碍性疾病
(2)心脏负荷过重
前负荷过重
后负荷过重
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诱因
感染
心律失常
过度体劳及情绪激动
妊娠与分娩
血容量增加
治疗不当
其他
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发病机制
1、Frank-Starling机制
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2、神经体液的代偿机制
1)交感神经兴奋性增加
2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
3)体液因子的改变:
(1)心钠肽和脑钠肽(ANP和BNP)房压增高
ANP分泌增加,对抗肾上腺素、 RAS的钠水
潴留效应。
BNP储存于心室肌内,和ANP作用相同
心衰:循环中的ANP和BNP降解很快,排钠、利尿扩血管作用减弱
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(2)加压素(AVP)—垂体分泌,抗利尿
、周围血管收缩,维持血将渗透压。释放受
心房牵张受体的调控,心衰时,受体敏感性
下降, AVP释放不能受到相应的抑制—血浆
AVP升高,水潴留,血管收缩
(3)内皮素:心衰时,受血管活性物(去
甲肾、血管紧张素、血栓素)影响,分泌增
加—
强烈收缩血管;细胞肥大增生,参与心脏
重塑
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3、心肌损害与心室重构
心室扩大与心室肥厚—在此过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,即心室重构过程。
—最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显,形成恶性循环,最终发展至不可逆转的终末阶段
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