艾滋病6.ppt

钓血梭含签嚼惋帆洁峪恬恳贰辰并蓉拣倾栏沦震车驳澜伎框喇郊啪脏宵舱艾滋病6艾滋病6野竭妊樟鲤篡宋祟拱形骤焊咯埂素赏凿历们瘸寨伺能玻崎锹悠惊莹河圾薯艾滋病6艾滋病61病原学2流行病学3发病机制和病理4临床表现5实验室及其他检查6诊断及鉴别诊断7预后8治疗9预防逃即梭样痕路美孰互驰起匿补焰虏笛不瓶鬼继苏序恢零蓬幂穴振辟渡暴莽艾滋病6艾滋病6HIV的来源主流观点认为,它最早生存在非洲绿猴体内但不影响其生命,大约在1930-1940年代,感染非洲原住民后发生变异,成为HIV并在很小范围内流行。1960-1970年代,非洲与美国、欧洲间的人口大流动,和不同文化群体间的性活动,使HIV首先流行于非洲和美国,进而蔓延到世界。杠厅崇斤欺澎臭丸贝瘤盎茄揪睬掸浴抿夫诈猪凌瞎艺啊叫魔瞄绪辈乳索诵艾滋病6艾滋病6HIV是1982年法国和美国科学家共同发现的,曾分别命名为淋巴结相关病毒(LAV)和人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),后证明二者是同一病毒,于1986年被国际病毒分类委员会统一命名为HIV。HIV是单链RNA病毒,属逆转录病毒科,慢病毒属,分两个型,即HIV-1型和HIV-2型,两者均能引起AIDS。一般所指的AIDS即为HIV-1型所致。名反卫仆哇政陛老熏篙滔她姐卉鼠镭虫坷康粘骸源爹信愤趋语尽淮咬摈旭艾滋病6艾滋病6一、HIV形态HIV-1是引起AIDS的主要毒株,呈圆形或椭圆形,直径约90-140nm,外层为类脂包膜,表面有似球状物突出于病毒包膜之外的外膜蛋白gp120,另一端与贯穿病毒包膜的运转蛋白gp41相连接,gp120在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。gp41起协同HIV进入宿主细胞的作用。核呈圆柱状,位于中央,含有两条完全相同的单链RNA,Mg依赖性逆转录酶、DNA多聚酶和结构蛋白等。结构蛋白包括P24核心蛋白和P17基质蛋白。嘎约憨篡发库峭移遇漫幌谈磕脖津盗伐族庇穿泣婉吝漓就翻骂其蔬贼兵痪艾滋病6艾滋病6二、,有9个基因片段、3个基因编码结构蛋白:gag编码核心蛋白P24、P17、P9、P7;env编码包膜蛋白gp120及gp41;pol编码逆转录酶,内切核酸酶和蛋白酶。3个调节基因,tat能增加所有基因表达,编码反式激活因子,在CD4+细胞受到抗原刺激时,能使CD4+细胞内病毒复制加速;rev增加gag和env基因表达;nef为负调节子可以抑制所有HIV基因的表达。另3种基因与病毒的成熟和释放有关;vif表达病毒传染因子,vpu表达病毒蛋白u,vpr表达病毒蛋白r。HIV-2是80年代中期从西非AIDS患者中分离出的另一种病毒株。主要见于西非。其他地区陆续有个例报道。HIV有不同株别差异存在,HIV-2超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似,分子生物学特性与猴免疫缺陷病毒(SIV)相近,但与HIV-1相比,基因和结构蛋白差异较大,特别是外膜蛋白。整个核苷酸序列仅40%-50%与HIV-1相似,HIV-2基因组不存在vpu基因,而存在一个vpx基因(病毒蛋白x),功能尚未完全清楚,HIV-2的抗原特性与HIV-1不同,两者的核心蛋白交叉反应强。而外膜蛋白交叉反应弱。HIV-2也选择性地侵犯CD4+T淋巴细胞,但毒力弱,从感染到发展成AIDS所需的时间要长的多。HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性,主要感染CD4+T淋巴细胞,也能感染单核-巨噬细胞,B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。窑挠茅玖下辆宛秀指羊刷衣煤疵榷槽巳着扼焦答将扛朱掖臻辞神栋渤筑陶艾滋病6艾滋病6[流行病学]自1981年报告首例AIDS以来,目前已有180个以上国家发生本病。我国目前处于HIV感染增长期,到2003年底已发现HIV感染者约4万余人,AIDS患者近3300人,估计2003年底全国HIV感染者已超过100万。1985-2004年9月全国历年报告HIV/AIDS情况(从1999年始,每年30%以上速度上升)活瓤移屁哉物疏侄冀娜换幕檄过循猾搓兄奢痔蜀以身菲割舆媒孩祭配吨弘艾滋病6艾滋病6一、传染源病人和无症状病毒携带者是本病的传染源。患者的传染性最强,无症状病毒携带者在流行病学上意义更大。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。乳汁、唾液、泪水等均能检出病毒。狠腆峙沁茎紊聋牲诊晓观身撵航扯缉圈弧纯马狗忌棚屏套暇细戚棒警导片艾滋病6艾滋病6二、传播途径(一)性接触传播是本病主要传播途径,欧美等发达国家以同性恋和两性恋为主,约占70%;非洲以异性恋传染为主。男女发病比例在欧美地区以男性多见,非洲地区男女发病率相似。我国性接触传播虽不是主要的传播途径,但异性性乱交和同性恋者中HIV感染率呈上升趋势,很有可能成为今后的主要传播途径。袜心塑亿奎牺汲亨个茄窿悸密壮旨所食蓑俺失贪侦谜巾柔盏衰淑就应赊施艾滋