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心肌梗塞
临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛或肩背剧烈疼痛,部分病例伴有血压降低、四肢发冷、出汗等休克现象,同时伴有发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清酶活力增高或者合并左心衰竭的症状及体征。当上述典型症状、体征出现时,往往临床表现可以推断发生了心肌梗塞。然而不可忽视的是在相当大的一部分病人中,起始可以呈“无痛性”心肌梗塞,也不伴有休克、心力衰竭或心律失常。此外,即使症状是比较典型的,有时也难与不稳定型心绞痛、夹层动脉瘤、急性肺梗塞、大叶性肺炎、急性胸膜炎以及急性胃炎、胃痉挛、急性胰腺炎等一些急腹症相鉴别。若不时地进行一系列心电图检查,则在绝大多数病人都能发现其心电图有显著而特异的改变,可据以确诊认为急性心肌梗塞。
一概述
定义:冠状动脉急性阻塞后,它所供应的那片心肌相继出现缺血、损伤甚至坏死,产生心肌梗塞特有的临床表现和心电图一系列演变称为心肌梗塞。
心肌梗塞主要依靠心电图诊断,它能明显反映心肌缺血和损伤坏死现象,可以了解病变部位范围、演变过程及预后。
从动物试验中可以看出心肌梗塞在心电图上出现一系列特有的规律性演变。
二急性心肌梗塞的基本图形(见挂图)
当冠状动脉某一支突然发生完全阻塞时,心肌相继发生缺血、损伤,至坏死,从而引起一系列相应的临床和心电图改变。为了便于说明这一过程,先介绍一个用狗做的动物试验。把狗麻醉后开胸暴露心脏,将探查电极置于左心室壁,描计正常左心室壁心电图作为对照,然后把供给这块心肌的冠状动脉分离开来,用橡皮套的血管钳夹紧,阻断其血流,连续测这块心肌的心电图,随着这块心肌缺血程度的加重,可以见到三种类型的心电图改变。
(一)缺血性变化:表现为T波倒置
用止血钳轻轻钳住狗的冠状动脉,阻断血流数分钟后,心电图上可出现T波倒置,此时如立即松钳,倒置的T波可很快转为直立。
其主要特点是:
1、只影响心肌的复极过程,使T波倒置;故心肌损伤是暂时的,无组织学改变。
(二)损伤性改变:ST段明显抬高
重复上述实验,心电图出现T波倒置后,继续紧钳,直至心电图上出现ST段抬高,倒置的T波变浅,逐渐升高,并与抬高的ST段组成弓背向上的单向曲线。此时如果松钳,心肌可重新获得供血,心电图又恢复正常。
其特点是:
1、心肌损伤较重,ST段抬高;
2、组织学上无坏死变化。
1、舒张期损伤电流学说:当心肌某一部分受到损伤,受损的细胞膜电阻性能降低,在复极后的静止期,细胞外的正电荷仍可进入细胞内,因膜外正电荷数目减少,与健康心肌相比电位较低,这样在静止期使电流(正电荷由高电位处向低电位处流动)由健康部位流向受损部位的心肌,于是在两部分心肌之间产生电位差,这时的在损伤侧的探查电极测得负电位,其曲线T-P段低于等电位线。[当心肌细胞进行除极时,不论受损的心肌还是健康心肌细胞膜当除极完毕时的正电荷全部均匀进入细胞内,这样两者之间不存在电位差]等到复极后,再次出现损伤电流T-P段又回到等电位线以下,在阅读心电图时习惯以T-P段为等电位线,那么处于正常等电位线的ST与压低的T-P段相比显得抬高。
2、收缩期损伤电流学说:当心肌的一部分受到损伤后,受损的心肌不能正常进行除极。当除极完了时,其细胞膜还有一部分正电荷。正常健康心肌细胞除极时,细胞膜外的正电荷全部进入细胞内。受损的心肌与邻近健康心肌相比,其电位高,ST段直接上抬。
以上两种学说均认为ST段抬高不同点在于:舒张期损伤电流学说认为损伤电流发生在心肌复极之后的静止期,损伤电流引起基线T-P段下移,ST段相对抬高。而收缩期损伤电流则认为损伤电流发生在心脏除极完了尚未开始复极一短暂的时间内,引起ST段直线抬高。
(三)坏死性变化:表现为异常Q波或QS波
重复上述实验,心电图出现弓背向上单向曲线后,继续紧钳数分钟,待心室除极波QRS变为QS形时再松钳,此时心电图上ST、T波可恢复正常,但QS波不能恢复。
其特点是:
1、除极和复极均受影响;
2、组织学上有心肌坏死征象。
上述实验可以说明心肌梗塞图形产生的基本
原理,但这些图形与临床不完全一样。因为心电图
机的探查电极不是直接放在心肌表面上的,故不会
出现单一图形,而是出现复合图形,既有ST段抬
高、T波倒置,又有坏死性Q波。