心脏骤停
陕西中医学院附属医院
心脏骤停概述
心脏骤停一般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病的情况下,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,从而导致有效心泵功能和有效循环突然终止,为心脏急诊中最严重的情况。对于心脏骤停的病人,若能及时有效的采取措施,有可能使之获得新生,这些措施称为心肺脑复苏(CPCR),其中脑复苏是关键。
任何慢性病患者在死亡时,心脏都要停搏,这应称为“心脏停搏”而非“心脏骤停”。如晚期癌症病人临终消耗致死,心脏停搏是必然结果,这类病人当然不是心肺复苏急救的对象,但临床上避免医护不作为,常也实施心肺复苏术。由于各种原因所致心脏骤停,病人虽处于“临床死亡”状态,但经过积极抢救,完全有可能复苏并恢复健康生活。
病因
任何一种疾病或意外均可导致心脏骤停,临床上一般分为两类:心源性心脏骤停和非心源性心脏骤停。
㈠心源性心脏骤停:心血管疾病是心脏骤停的最常见最重要的原因。其中以冠心病最为常见,尤其是心肌梗死早期。其次为其他心血管疾病引起,如先天性冠状动脉异常、马凡综合征、心肌病(以肥厚型最多见,扩张型次之)、心肌炎、心脏瓣膜损害、原发性电生理紊乱(如窦房结病变、预激综合征及Q-T间期延长综合征)等。
㈡非心源性心脏骤停:①严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调:严重的钾代谢紊乱易导致心律失常而致心脏骤停。高血钾(血钾﹥)时,可抑制心肌收缩力,和心脏自律性,引起心室内传导阻滞,而发生心脏骤停;严重低血钾可致多源性室早,反复发作的短阵性心动过速,心室扑动和颤动,均可致心脏骤停。血钠、血钙过低可加重高血钾影响。酸中毒时,细胞内钾外移,使血钾增高,也可致心脏骤停。严重的高血钙、高血镁均可致心脏骤停。低镁血症可加重低血钾症表现。②严重创伤、窒息、中毒、药物过量、脑卒中等致呼吸衰竭甚至呼吸停止;各种原因的休克、药物过敏反应等;手术、治疗操作、麻醉意外等;突发意外事件如雷击、溺水、自缢等。
病理生理
㈠主要脏器对缺血缺氧的耐受力:脑是人体最易受缺血损害的器官,耐缺氧能力最差且各部分耐受力不同:大脑4~6min,小脑0~15min,延髓20~30min,脊髓45min,交感神经节60min。正常体温时,心肌和肾小管细胞不可逆缺氧损伤时限为30min,肝细胞为1~2小时,肺组织耐受时间较长。
㈡急性缺氧的病理生理:
全身性反应:儿茶酚胺释放,外周血管收缩,以保证脑心等重要器官供血;无氧代谢乳酸增多,,引起代谢性酸中毒,换气不足又引起呼吸性酸中毒,此时机体对儿茶酚胺反应减弱,导致外周血管扩张,重要脏器血流灌注减少。
续
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缺氧对脑的损害:最为严重,大脑尤以额叶和颞叶皮质更为敏感。如脑血流保持在正常的20%,脑神经元仍可维持正常ATP含量;将至正常的15%以下时,ATP含量降低,细胞不能保持膜内外离子梯度,致使钾离子外流,钠离子内流,加上乳酸盐堆积,细胞渗透压升高,致使脑细胞水肿;当脑血流将低至正常的10%以下时,ATP迅速丧失,代谢中断,细胞酸中毒,蛋白及细胞变性,溶酶体酶释放,终至不可逆损伤。缺氧对心脏的影响:缺氧、酸中毒、儿茶酚胺增多可使希氏束及浦氏系统自律性增高,室颤阈降低;缺氧可改变心脏正常去极化过程,均可导致心律失常。严重缺氧时,心肌细胞损伤,肌纤维破裂、肿胀,加之缺氧对心脏微血管损伤,导致心肌收
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