低血容量休克.doc

(/或)内源性循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死亡率仍然较高[1-,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-43,4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡人者数占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。莅低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易移位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。膀本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、,监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。螈推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。蒇表1推荐级别与研究文献的Delphi分级螆推荐级别袂A至少有2项Ⅰ级研究结果支持螁B仅有1项Ⅰ级研究结果支持薇C仅有Ⅱ级研究结果支持袃D至少有1项III级研究结果支持薄E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持薀研究文献的分级蚇Ⅰ大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低芄Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和/或假阴性错误的风险较低肂III非随机,同期对照研究荿Ⅳ非随机,历史对照研究和专家意见螇Ⅴ系列病例报道,非对照研究和专家意见蚅推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克以及由的组织低灌注引起的系列不良后果。(E级)。。显外源性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显外源性丢失,。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。袇低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、,皮肤湿冷、,收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、,尿量</(hr·kg)、,心率>100次/分、,中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中对于每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃粘膜黏膜CO2张力(PgCO2)、混合