口腔扁平苔藓发病及其恶变机理的探讨-病理学与病理生理学专业毕业论文.docx

ammoniumpersufate 过硫酸铵bp basepair 碱基对COX cyclOoxygenase 环氧化酶EDTA etraaceticacid 乙二胺四乙酸HE hematoxylinandeosin 苏木精和伊红mRNA messengerRNA 信使RNAOLP orallichenplanus oralsquamouscellcarcinoma 口腔鳞状细胞癌PAGE polyacrylamidedelgel 聚丙烯酰胺凝胶电泳eletrophoresisPBS phosphatebuffersaline 磷酸盐缓冲液PCR polymerasechainreaction 多聚合酶链反应ImPCR reversetransmissionpolymerase 反转录聚合酶链反应chainreactionSPSS StatisticalPackagefortheSocial 社会科学统计软件包SciencesTBE -fer 确s- 要目的口腔扁平苔藓(orallichenplanus,OLP),是一种较常见的口腔粘膜慢性非特异性炎症,被认为是细胞介导的自身免疫性疾病,具有癌变潜在性,WHO将OLP确定为癌前状态。口腔扁平苔藓的粘膜病损可累及口腔粘膜的任何部位,多发于颊部,其次为舌、龈、唇、腭、口底等处。临床常表现为复杂的联合病损,如丘疹样、斑块的、萎缩性、溃疡和大疱等,也可表现为角化样病变,如白斑。萎缩型病变和糜烂型病变,最有可能引起疼痛。0LP主要的病理特征为:上皮过度角化、上皮下固有层淋巴细胞带状浸润及基底层细胞液化变性;同时具有上皮细胞凋亡增加、固有层炎性细胞凋亡减少。变性的基底细胞形成胶样小体或Civatte小体,表现为均匀嗜酸性粒细胞,超微结构表明,胶样小体为角质细胞的凋亡。口腔扁平苔藓的发生涉及诸多因素,与局部慢性机械损伤、药物刺激、牙科材料、口腔内电流刺激以及精神紧张、全身性疾患和遗传因素等有关;还可能与某些细菌、病毒感染相关。以往研究提示,淋巴细胞介导的免疫反应、细胞因子的释放及角质细胞的凋亡异常,被认为是其发生发展的主要原因。迄今为止,口腔扁平苔藓的病因与发病机制尚不明确。OLP于1869年被首次报道,一百多年来对于其发病率的调查结果,各地域存在较大差异。国内外资料流行病学资料显示:OLP是除复发性口疮外,最多见的口腔粘膜疾病。1981年我苔藓两病防治协作组’?的调查资料显示,%。迄今为止,河北省各地区尚缺乏关于OLP的流行病学资料。研究表明,OLP病变使口腔癌发生的危险性大大增加,是具有癌变潜能的口腔粘膜病损。OLP发生的相关因素有很多,、。,是细胞增殖活性的一种标志性抗原,也是判断良、恶性肿瘤组织生长状态的关键指标。,A相比背景干扰小,是近两年得到应用的,更为准确可靠的检测细胞增殖状态的指标。(cyclooxygenase,)又名前列腺素内过氧化物合成酶,是一种诱导型膜结合蛋白酶,位于细胞内质网和细胞核周围,(如内毒素、感染因子、生长因子等)的作用下表达上调,与细胞凋亡和肿瘤发生关系密切。p53基因是重要的抑癌基因之一,可以启动细胞凋亡机制。大量研究表明:恶性肿瘤及癌前病变中野生型p53基因突变或失活而导致的功能异常,是肿瘤发生的重要原因。p53基因突变可能与口腔粘膜良性病损恶性变有关。研究显示,P53蛋白表达增高与OLP特征性病变及癌变相关,p53基因的突变可能引起OLP的发生与发展。本课题第一部分:在河北省内,通过多阶段分层等容量随机抽样的方法,调查OLP在河北省的发病特征、人群和空间分布状况,并对上述诸多因素进行流行病学研究,为我国人群中OLP的诊断、治疗提供流行病学资料。本课题第二部分:收集五年期间在河北医科大学口腔医院就诊的OLP患者101例的临床病理资料,采用免疫组织化学方法,针对OLP的相关癌变因素:,检测其在101例OLP患者病变中的表达,并以正常口腔粘膜和口腔鳞状细胞癌作为比较,、。本课题第三部分:采用RT-PCR的方法,检测60例OLP患者病变及病变旁组织和相邻正常口腔粘膜中突变型p53基因的mRNA表达水平,并与口腔鳞状细胞癌比较,探讨OLP癌变潜在危险性和癌变机理,为OLP的早期诊断、治疗以及癌变的预防提供可