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消化性溃疡内科.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约45页 举报非法文档有奖
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消化性溃疡PepticUlcer指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室,其中胃和十二指肠溃疡占98%。什么是消化性溃疡?胃液的形成与调控正常人空腹24小时胃液分泌量早在1823年英国WilliamProut就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。-(20%)胃泌素细胞、粘液细胞和内分泌细胞贲门区(5%)粘液细胞和内分泌细胞胃小凹壁细胞颈黏液细胞主细胞黏膜肌泌酸区(75%)壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞胃酸在哪儿产生?HCI胃内pH:-?胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生理学家Bernard提出:“胃壁包绕胃酸,就象瓷器一样耐腐蚀!”壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:“结合解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次”胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制发病1910年Shwartz首先提出“无酸,无溃疡”Noacid,NoulcerAcidiseverything!对“酸”认识的飞跃中和胃酸抑制胃酸分泌酸损伤的组织学证据:“浅表性胃炎“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重

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  • 时间2019-04-29