急性有机磷杀虫剂中毒.ppt

急性有机磷杀虫药中毒anophosphorousinsecticidespoisoning徐州医学院附属医院急救中心梁高永定义机体无保护措施或非正常接触有机磷杀虫剂致使乙酰胆碱酯酶活性受抑制引起体内乙酰胆碱蓄积,胆碱能神经持续冲动而引起的一系列人体器官功能紊乱有机磷农药毒性分类类别LD50(mg/kg)代表性品种剧毒类〈10甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)高(强)毒类10-100敌敌畏、氧化乐果、甲胺磷、甲基对硫磷中毒类100-1000乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫磷、甲基内吸磷低毒类>1000马拉硫磷、杀螟松、稻瘟散中毒原因生产及使用过程的不当:杀虫剂生产、包装及储运过程中,因设备密封不严等原因致毒物泄漏;手套破损或衣服、口罩污染及杀虫剂配制、使用过程中未按规范操作,用手直接搅拌药液或夏日在身体裸露较多的情况下喷洒农药;喷洒农药后未及时更换衣服及清洗皮肤或清洗不彻底,均易使杀虫剂经皮肤和呼吸道吸收而致病。生活性中毒:主要是由于自服、误服所致。近年来因摄入被污染的水源、食物、水果而引起中毒,也有因误用有机磷杀虫剂灭虱而中毒的报道。生活性中毒是目前最为主要的中毒原因。发病机理毒物吸收途径皮肤黏膜、呼吸道、消化道体内代谢过程氧化、降解致毒机理在胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头处,与乙酰胆碱酯酶(AchE)结合形成稳定而无活性的磷酰化胆碱酯酶,从而失去水解乙酰胆碱的能力,导致Ach在突触间隙积聚。过度积聚的Ach对胆碱能受体产生过度激动,引起中枢和外周持续而强烈的胆碱能兴奋,导致多方面的效应急性胆碱能危象:包括因副交感神经节前、节后纤维支配的腺体平滑肌、虹膜括约肌、窦房结等兴奋及交感神经节后纤维支配的汗腺兴奋所引起的毒蕈碱样症状(M样症状);交感神经节和肾上腺髓质兴奋所引起的烟碱样症状(N样症状);乙酰胆碱作用于大脑,也作用于丘脑和中脑网桥结构,破坏了大脑正常的平衡和协调,出现功能紊乱,最后导致衰竭。中间综合征:神经肌肉接头处的持续积聚,Ach沿终板膜扩散至突触外,突触间隙Ach剩余量减少,加上神经末梢释放的减少,突触间隙Ach量不能达到激动受体的足够浓度,轻者出现肌无力,重者引起肌瘫痪。迟发性神经病变:有机磷及其活化产物还可与体内神经病变靶酯酶结合形成磷酰化酯酶复合物,其一旦老化则活性长期受抑,阻断神经细胞代谢。临床表现潜伏期长短与药物进入途径有关,经口中毒最短约5-10分钟;其次为呼吸道进入,约30分钟;皮肤吸收最慢,约2-8小时。急性胆碱能危象中毒后立即出现,是急性有机磷农药中毒的主要临床表现,为体内AchE被抑制,Ach过度激动胆碱能受体的结果。中间综合症常在中毒后第2-4日,个别在7天后,-2周开始发病,部分延迟至3-5周出现的以周围神经为主的神经病变反跳口服乐果、敌敌畏、甲胺磷等中毒的患者在急性胆碱能危象好转后2-15日再度出现中毒症状,甚至猝死。特殊表现急性胆碱能危象毒蕈碱样症状(M样症状):多数腺体分泌、平滑肌收缩及括约肌松弛。腺体分泌表现为多汗、流涎、流泪、鼻塞、痰多和肺部湿啰音甚至出现肺水肿;平滑肌收缩表现为胸闷、呼吸困难、瞳孔缩小、恶心呕吐、腹痛腹泻;括约肌松弛包括大小便失禁。烟碱样症状(N样症状):交感神经节及肾上腺髓质兴奋,表现为面色苍白、心率增快、血压升高;作用于骨骼肌神经肌肉接头处,表现为肌颤、肌无力、肌麻痹,呼吸机麻痹可致呼吸停止。中枢神经系统症状:轻者头晕、头痛、情绪不稳,重者抽搐、昏迷,严重者呼吸、循环中枢受抑制导致呼吸、循环衰竭而死亡。中间综合症先有脑神经麻痹,继之表现为颈肌、肢体近端肌力减退、肌张力正常。表现为眼球活动受限、眼睑下垂、复视;颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑及吞咽困难;呼吸肌麻痹则有呼吸困难、呼吸频率减慢、胸廓活动幅度逐渐变浅,引起进行性缺氧,最后导致意识障碍、昏迷,如不及时应用呼吸机,常死于呼吸衰竭。该综合征一般持续2-20天,个别长达1个月。IMS与以下因素有关:①中毒农药的种类,乐果、氧化乐果、久效磷、敌敌畏中毒易发生IMS。②中毒程度:中毒程度越重,越容易发生IMS。③解毒药物的使用不当:复能剂早期用量不足、使用较晚,阿托品使用剂量过大均可引起IMS。迟发性神经病变主要表现为周围神经病变,但中枢神经元也可有类似病变。首先累及感觉神经,病情逐渐发展,2周左右累及运动神经,开始多见于下肢,后逐渐发展,有时可累及上肢。表现为肢体远端对称性感觉和运动功能障碍,严重者出现弛缓性瘫痪,可伴有脑神经损害和锥体束征。一般下肢较上肢明显,远端甚于近端,运动受损重于感觉受损。停止接触有机磷农药后,功能也随之逐步恢复,-2年。少数重症病例难以恢复,遗留有终身