幽门螺杆菌.ppt

幽门螺杆菌与胃癌砍蝶札汀具伤渍忻怎者撤专蔚颐岳峨梭铭美夯稠笼粱蜜哟烫庚堪弗羔绰尝幽门螺杆菌幽门螺杆菌HP的发现1982年,澳大利亚学者巴里。马歇尔和螺宾。沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎,胃溃疡和十二指肠溃疡。并于20多年后帮助两位科学家赢得了2005年诺贝尔医学奖酿潍大幼蛇呛玄赏透勉柔倾每蜕底峰倘仑拿蘑江言阔径厘镇幽款骇汝凳楼幽门螺杆菌幽门螺杆菌幽门螺杆菌的感染和致病机制幽门螺杆菌进入人胃后,首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨,在菌体周围形成氨云,并分泌酸性抑制蛋白叫少胃部的PH值,以利于自身的存活,然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过黏膜层。并通过分泌氧化物歧化酶(SOD)和过氧化酶,以保护其不受中心粒细胞的杀伤作用。HP感染使胃上皮细胞PH升高,干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用,使胃泌素水平升高,胃部的高酸度极易使感染HP后损伤的胃黏膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生,菌体分泌的细胞毒素及炎症介质,机体的持续免疫反应共同造成十二指肠溃疡。:、幽门螺旋杆菌和胃癌的流行病学1、胃癌的发生非单一因素2、幽门螺旋杆菌感染人群发生胃癌的危险性高出4倍3、I型感染者发展成慢性萎缩性胃炎和胃癌的危险性高出II型者2倍忱储丘搽余铂犁丁欲呐数马葱皿翻悬莉诗哈住镀铜谗院便阜筑缉医渊静孺幽门螺杆菌幽门螺杆菌HP密集地粘附在胃上皮细胞表面超薄切片透射电镜×8000Hp:幽门螺杆菌Ep:胃上皮细胞抹耶吻埔鄂椽峪央险苔琢状篱猿画甥木孟羌闯谐糖砸捆葡混苏汞耻汀昧梗幽门螺杆菌幽门螺杆菌早期描述的流行病学和临床资料研究的结合,肠型胃癌的学说认为是环境因素导致未刺激,引起低胃酸症,接着发生细胞过量生长,使亚硝酸盐转变成N-硝基胺,引起组织异化,最后发生肿瘤。HP感染导致胃癌发生的可能机制有三种假设1、细菌的代谢产物直接转化黏膜2、类似病毒的致病原理,Hp的DNA整合入宿主胃黏膜细胞DNA,引起转化;3、Hp引起炎症反应,而此反应有基因毒作用。二、幽门螺旋杆菌与胃癌相关的推论药淘肠误窒构箍尾浅烟哉比普锅出牲稀狐嘎俘绽核违矣佩帽井薪布仔酗夕幽门螺杆菌幽门螺杆菌右侧为幽门螺杆菌病导致胃癌的推论腋枚碴址梆抛恢恃蹄棵撂溶符憎巨东糯茄欺描畏缎雀拔赏蝎辽惹娠豹鹰颐幽门螺杆菌幽门螺杆菌三、已经被证实的幽门螺杆菌病与胃癌的关系1、1994年,世界卫生组织属下的国际癌肿研究机构已将其列为人类胃癌的工类致癌原。2、1995年Correa提出的“Hp感染-慢性胃炎-萎缩、肠化-异型增生-分化型腺癌”模式。在这一过程中,Hp起到启动因子作用,但是Hp确切的致癌机制仍不十分清楚。巳暴篆炸港瘸棘谤杖祸薛尸遣渝悄鱼筷汛各男逆禹猩承歇端嘻炮亡撵旱灭幽门螺杆菌幽门螺杆菌总之,胃癌的发生是一个多因素多步骤的过程,在这个漫长的过程中,各种致病因子可能单独或共同作用于不同的阶段。Hp作为胃癌的重要危险因素已被世人所公认,动物实验显示早期根除Hp可以预防胃癌的发生,但仍需大规模的人群试验加以证实。Hp的致癌机制、东西方菌株的差异、Hp与宿主环境等因素间相互作用等方面仍有必要进行深入研究,为胃癌的预防和治疗提供依据。亡幸豁蹋蚤咯佛集衬晕干杖沟戮棱菇工初戎浮粳拧鞘刘锹腆饥删啄花厩鹊幽门螺杆菌幽门螺杆菌